Fibrilace síní vznikající z perzistující levé horní duté žíly

Vedlejší hrudní žíly se svými specifickými elektrickými vlastnostmi mají prokázanou roli v genezi a udržování fibrilace síní (FS).1,2 Patří mezi ně Marshallova žíla (VOM),3-5 která ústí do koronárního sinu (CS). VOM se nachází ve vestigiálním záhybu perikardu, Marshallově ligamentu (LOM), který je vývojovým pozůstatkem embryonální levé horní duté žíly (LSVC).1,6 Vzácně může LSVC přetrvávat, zejména u vrozených srdečních vad, a dříve byla spojována s některými arytmiemi7 , nikoli však s AF. V tomto šetření jsme studovali 5 pacientů, u nichž bylo prokázáno, že LSVC je zdrojem AF.

Metody

Pacienti

Pět pacientů (4 muži; věk 46±11 let) se symptomatickou farmakorefrakterní AF (4 paroxyzmální, 1 perzistentní) trvající 146±77 měsíců bylo studováno ve 3 různých centrech. Tři z těchto pacientů se dostavili do jednoho centra v průběhu 3 let, během nichž podstoupilo katetrovou ablaci pro AF celkem 851 pacientů. Dva pacienti měli chirurgicky korigovanou vrozenou srdeční vadu a 2 měli dříve úspěšnou ablaci pro jiné arytmie (tab.). Přítomnost LSVC byla známa u 2 pacientů s předchozí operací, ale u ostatních byla zjištěna před zákrokem transezofageální echokardiografií (n=1) nebo během zákroku (n=2).

Procedura

Po získání písemného informovaného souhlasu, byly zavedeny multipolární katetry do CS, pravé síně a transseptálně do levé síně (LA) pro stimulaci a záznam. Byla provedena kontrastní venografie k ohraničení plicních žil (PV), CS a LSVC. Před mapováním LSVC byly PVs u všech pacientů elektricky izolovány ablací a v případě 5 byl ablován i atypický flutter LA. Pokud po ablaci PV nebyla pozorována žádná ektopie, byly provedeny pokusy o provokační opatření. Mapování LSVC bylo provedeno v sinusovém rytmu.

Multielektrodové cirkumferenční mapování

U 3 pacientů byl 8F cirkumferenční dekapolární katétr (Lasso, Biosense-Webster) zaveden retrográdně přes CS do LSVC. Při sinusovém rytmu byl zaznamenán lokální dvojitý potenciál, který se skládal z počáteční komponenty LA ve vzdáleném poli následované diskrétní rychlou výchylkou/hrotem, což byl lokální potenciál LSVC.8 Tato sekvence byla během ektopie obrácena (obr. 1A). Mapování bylo zahájeno proximálně v blízkosti jeho spojení s CS a katétr byl posouván distálně do LSVC, dokud nebylo možné zaznamenat další potenciály.

CS-LSVC spojení bylo definováno jako nejčasnější aktivace zaznamenaná na 1 dvojpólu (nebo >1 sousedním dvojpólu) katétru Lasso umístěného na proximálním LSVC (na jeho spojnici s distálním CS) během sinusového rytmu (obr. 1B, proximální LSVC). Spojení LA-LSVC bylo definováno jako místa nejčasnější aktivace LSVC zaznamenané na Lasso katétru umístěném v polovině LSVC, odpovídající fluoroskopické úrovni levé horní PV (obr. 1B, mid-LSVC) a potvrzené stimulací v těchto místech z LSVC i přilehlé laterální LA. Při stimulačních manévrech byla věnována velká pozornost tomu, aby nedošlo k přímému zachycení LA při stimulaci z LSVC nebo naopak. Za tímto účelem byl postupně snižován stimulační výkon, aby se prokázalo, že obě struktury byly aktivovány s konstantním časováním až do ztráty zachycení lokální struktury. Takto stimulace z jedné struktury při spojení nebo v jeho blízkosti snadno zachytila druhou strukturu při nízkých výkonech, obvykle až do lokálního prahu, což vedlo ke splynutí potenciálů LA a LSVC (obr. 2, horní panely). Naproti tomu pokud místo stimulace neodpovídalo místu spojení, bylo zachycení omezeno na lokální strukturu, přičemž druhá struktura byla aktivována pasivně zpožděným potenciálem (obr. 2, spodní panely). Podezření na vícenásobné spojení bylo vysloveno, pokud po ablaci prvního spojení došlo ke změně aktivační sekvence, která byla potvrzena po opakování stimulačních manévrů na novém místě.

Elektroanatomické mapování

U 2 pacientů bylo provedeno elektroanatomické mapování (CARTO, Biosense-Webster) LSVC pomocí 7F kvadripolárního katétru se snímačem polohy (NAVI-STAR, Biosense-Webster). Jako časová reference byl použit bipolární záznam z proximálního CS. Mapovací katétr byl posouván, dokud nebyly zaznamenány žádné signály, poté byl stažen zpět s několikanásobným sekvenčním záznamem obvodu LSVC pro získání trojrozměrné aktivační mapy. Spojení s LA nebo CS bylo definováno jako místo nejčasnější lokální aktivace. Vícenásobné připojení bylo definováno, pokud byl >1 časný potenciál LSVC nebo pokud došlo ke změně aktivační sekvence po ablaci prvního místa.

Katetrová ablace

Ablace byla prováděna z nitra LSVC pomocí 7F, 4mm konvenčních katetrů nebo katetrů s irigovaným hrotem. Radiofrekvenční (RF) aplikace byly prováděny prostřednictvím standardních generátorů s teplotou a výkonem omezeným na 50 °C a 25 W pro CS i LA připojení. Konečným bodem byla eliminace nebo disociace potenciálů LSVC a nezachycení LA během stimulace LSVC a naopak.

Pokračování

Všichni pacienti byli sledováni v pravidelných intervalech pomocí 12svodové a ambulantní elektrokardiografie a echokardiografie.

Výsledky

Arytmie

Po izolaci PV byla ektopie pozorována spontánně u 2 pacientů a při infuzi izoproterenolu u ostatních (tabulka). Nejčasněji vedená ektopická aktivita předcházela nástupu vlny P o 67±13 ms. Opakované kmity vycházející z LSVC měly krátkou délku cyklu (průměrně 159±11 ms) a u všech pacientů byla zahájena AF (obr. 1A).

Distribuce potenciálů LSVC

U všech pacientů byly potenciály LSVC zaznamenány po celém proximálním obvodu v místě jejího spojení s distálním CS (obr. 1B, proximální LSVC). Tyto potenciály nebyly synchronní, aktivace začínala v diskrétním místě a šířila se po obvodu. Při postupu distálně do LSVC se obvodové rozložení ztrácelo a lokální potenciály byly zaznamenány pouze z části obvodu. Na úrovni střední LSVC pokrývaly potenciály 53±6 % obvodu (obr. 1B, střední LSVC).

Spojení

Na jednoho pacienta připadalo 4,1±2,3 spojení CS-LSVC (rozsah 1 až 6) a 1,6±0,5 spojení LA-LSVC (rozsah 1 až 2). Ta spojovala laterální oblast LA v blízkosti předního aspektu levého PV ostia s anteromediálním aspektem LSVC a nacházela se mezi proximální a střední úrovní LSVC.

Ablace

U spojení CS-LSVC byla ablace zahájena u proximálního LSVC v místě nejčasnější aktivace. U 1 pacienta to vedlo k eliminaci všech lokálních potenciálů, zatímco u ostatních byla demaskována další spojení, což si vyžádalo dodatečné dodání RF, včetně celoobvodové ablace u 2. U spojení LA-LSVC byla ablace provedena v anteromediální nebo mediální části LSVC, přičemž se začalo v místě nejčasnější lokální aktivace. Pokud byly po úvodní aplikaci RF stále přítomny potenciály, byly stimulační manévry opakovány. Nezměněná aktivační sekvence znamenala, že spojení stále přetrvává, což vyžadovalo další lokální podání RF, zatímco odlišná sekvence naznačovala přítomnost druhého spojení, které bylo lokalizováno a ablováno popsaným způsobem. Průměrná doba trvání aplikovaného RF byla 11 ± 3 minuty pro CS-LSVC, resp. 9 ± 3 minuty pro LA-LSVC odpojení. Po ablaci nebylo možné zachytit LA stimulací z LSVC a naopak u 4 pacientů, což potvrdilo elektrickou izolaci, a ektopie a AF již nebyly indukovatelné izoproterenolem.

Poslední sledování

Nebyly pozorovány žádné komplikace. Během sledování trvajícího 15±10 měsíců zůstali 3 pacienti v sinusovém rytmu bez léků, zatímco u pacienta s neúspěšnou izolací LSVC došlo k recidivě AF. U posledního pacienta nedošlo k recidivě AF, ale vyžadoval 2 další ablační zákroky pro flutter LA.

Diskuse

Tato zpráva přináší nové důkazy o LSVC jako zdroji ektopie, která může iniciovat AF. Tyto ektopie byly vedeny přes spojení s laterální LA v blízkosti levých PV a přes CS. Ablace těchto spojení vedla k elektrické izolaci.

V embryonálním srdci jsou v blízkosti sinusových rohů a společných kardinálních žil přítomny bilaterální pacemakingové oblasti.7 Zatímco pravá strana přebírá kardiostimulační funkci jako sinoatriální uzel, přetrvávání levé společné kardinální žíly jako LSVC může být spojeno s pokračující přítomností kardiostimulační tkáně, a tedy ektopickou kardiostimulační aktivitou.

Přítomnost elektrických potenciálů v LSVC, která odpovídá přítomnosti svalových svazků, byla prokázána konvenčním8 a elektroanatomickým mapováním.9 Tyto potenciály se velmi podobaly dvojitým potenciálům zaznamenaným ve všech hrudních žilách, včetně PV, SVC a VOM.3 Ačkoli přesný mechanismus arytmogenity nebylo možné v této studii vyhodnotit, schopnost LSVC generovat rychlé výboje (průměrná délka cyklu opakovaných kmitů byla 159±11 ms) je hlavním faktorem pro indukci a udržení AF. Podobný mechanismus byl pozorován u PV a LOM.3,5

Naše zjištění mají důsledky pro ablaci častěji se vyskytujících LOM. V LOM byly popsány myokardiální dráhy zasahující do volné stěny CS a LA,6 a ektopie vznikající z této struktury může být spontánní nebo indukovaná izoproterenolem,10 jako u našich pacientů. Na základě anatomických studií LOM bylo navrženo, že endokardiální ablace v oblasti laterální LA by mohla přerušit její spojení s LA i CS.5 Provedli ji Hwang et al,3 vedenou kanylací VOM, a vedla k ukončení AF u 4 ze 6 pacientů, ale neodstranila zcela všechny signály LOM. V jiné studii byla kombinovaná ablace endokardu a distálního CS, která vedla ke zrušení všech signálů LOM, spojena s lepším klinickým výsledkem než samotná ablace endokardu.11 U našich pacientů si přítomnost oddělených spojení s LA a distálním CS vyžádala ablaci obou míst pro izolaci LSVC, která byla elektrofyziologicky prokázána stimulací bez zachycení přilehlých struktur, a neindukovatelnost AF. Proto může být pro úspěšnou ablaci LOM podobně nutná kombinace endokardiálního a epikardiálního přístupu.

Poznámky

.