Krevní průtok je ve většině tělesných orgánů úzce spjat s metabolickou aktivitou tkání. Například zvýšení tkáňového metabolismu, k němuž dochází při svalové kontrakci nebo při změnách neuronální aktivity v mozku, vede ke zvýšení průtoku krve (aktivní hyperemie). Existuje mnoho důkazů, že aktivně metabolizující buňky obklopující arterioly uvolňují vazoaktivní látky, které způsobují vazodilataci. Tato teorie se označuje jako metabolická teorie regulace krevního průtoku. Zvýšení nebo snížení metabolismu vede ke zvýšení nebo snížení uvolňování těchto vazodilatačních látek. Tyto metabolické mechanismy zajišťují dostatečné zásobování tkáně kyslíkem a odstraňování produktů metabolismu (např. CO2, H+, laktát). Další mechanismus, který může propojovat krevní průtok a metabolismus, zahrnuje změny parciálního tlaku kyslíku.
Níže je shrnuto několik různých mechanismů, které se mohou podílet na metabolické regulaci krevního průtoku:
Hypoxie:
Snížení pO2 tkáně v důsledku sníženého přívodu kyslíku nebo zvýšené potřeby kyslíku způsobuje vazodilataci. Vazodilatace vyvolaná hypoxií může být přímá (nedostatek O2 k udržení kontrakce hladkého svalstva) nebo nepřímá prostřednictvím produkce vazodilatačních metabolitů. Všimněte si však, že hypoxie vyvolává vazokonstrikci v plicním oběhu (tj. hypoxickou vazokonstrikci), která pravděpodobně zahrnuje tvorbu reaktivních forem kyslíku, endotelinu-1 nebo produktů metabolismu kyseliny arachidonové.
Tkáňové metabolity a ionty:
Adenosin se tvoří z buněčného AMP působením 5′-nukleotidázy. AMP vzniká hydrolýzou intracelulárního ATP a ADP. Tvorba adenosinu se zvyšuje během hypoxie a zvýšené spotřeby kyslíku, zejména pokud je tato spotřeba doprovázena nedostatečnou dodávkou kyslíku. Tvorba adenosinu je zvláště důležitým mechanismem pro regulaci koronárního průtoku krve.
Draselný iont se uvolňuje při kontrakci srdečního a kosterního svalu. Malé zvýšení extracelulárního K+ vyvolává hyperpolarizaci hladkého svalstva cév a relaxaci prostřednictvím stimulace elektrogenní pumpy Na+/K+-ATPázy a zvýšení membránové vodivosti pro K+ (K+ aktivované K+ kanály). Extracelulární K+ se zvyšuje při zvýšení frekvence akčních potenciálů, protože s každým akčním potenciálem K+, opouští buňku. Za normálních okolností je Na+/K+-ATPázová pumpa schopna obnovit iontové gradienty; pumpa však nestíhá rychlé depolarizace (tj. dochází k časové prodlevě) během svalových kontrakcí a to způsobuje hromadění K+ v extracelulárním prostoru. Zdá se, že draselné ionty hrají významnou roli při vyvolávání aktivní hyperémie v kontrahujícím kosterním svalu.
Tvorba oxidu uhličitého se zvyšuje během stavů zvýšeného oxidačního metabolismu. Snadno difunduje z parenchymových buněk, v nichž vzniká, do hladké svaloviny cév, kde způsobuje vazodilataci. CO2 hraje významnou roli při regulaci průtoku krve mozkem.
Vodíkové ionty se zvyšují při zvýšení CO2 nebo při stavech zvýšeného anaerobního metabolismu, což může způsobit metabolickou acidózu. Stejně jako CO2 způsobuje zvýšení H+ (snížení pH) vazodilataci, zejména v mozkové cirkulaci.
Kyselina mléčná, produkt anaerobního metabolismu, působí vazodilatačně, i když z velké části díky svému účinku na pH.
Hydrolyzou adeninových nukleotidů se uvolňuje anorganický fosfát. Může mít určitou vazodilatační aktivitu v kontrahujícím se kosterním svalu.
RK Revidováno 04/06/2007
.