Diskuse
PMI byl původně rozpoznán od eozinofilní pneumonie (Loefflerův syndrom) (4). PMI mohou vyvolat i některé další stavy, např. kryptogenní organizující se pneumonie, parazitární invaze, Churg-Straussův syndrom, lékové reakce atd (5-7). Náš pacient se však vzhledem k negativním výsledkům eozinofilů v BALF, parazitárních protilátek v séru či antineutrofilních cytoplazmatických protilátek, rekonvalescenci bez kortikosteroidů a prosté anamnéze nezdál být lapen ve výše uvedených příčinách. Doposud nebyla v literatuře popsána souvislost PMI s hysteromyomem. V našem případě byla s největší pravděpodobností zodpovědná dlouhodobá reinfekce Mp vzhledem ke zvýšenému CAT (1:256), pozitivní sérové protilátce Mp IgG a jejímu čtyřnásobnému zvýšení v rekonvalescentním séru (3,8). Kromě toho azitromycin, který je všeobecně uznáván jako protizánětlivý a účinný u Mp, vede ke klinickému i radiografickému zlepšení.
Mp představuje asi 15-20 % všech případů komunitní pneumonie a je běžně spojena s epidemiemi (9). Ačkoli předchozí zprávy ukázaly, že běžnými radiologickými znaky infekce Mp jsou útlum přízemní vrstvy a opacifikace vzdušného prostoru, která je nerovnoměrná a má segmentální nebo nesegmentální distribuci, bylo hlášeno několik případů prezentujících se jako PMI (10-13). Klinické charakteristiky těchto případů jsou shrnuty v tabulce 2. Pacienti, u nichž byla odlišnými metodami potvrzena infekce Mp, mohli být muži i ženy a jejich věk se pohyboval od 11 do 71 let. Nástup příznaků byl ve všech případech charakterizován horečkou, která mohla být doprovázena kašlem, bolestmi svalů, bolestmi v krku atd. WBC a neutrofily byly zvýšeny současně u dvou pacientů, stejně jako u nás, zatímco WBC a eozinofily byly zvýšeny současně pouze u jednoho pacienta, u kterého bylo rovněž zjištěno zvýšené sérové IgE. Všechny případy se uzdravily po léčbě antibiotiky specificky proti atypickým organismům, kortikosteroidy nebo kombinací obojího. Náš pacient dobře reagoval na azitromycin a žádné další kortikosteroidy nebyly podávány.
Tabulka 2
Zdroj | Věk (let) | Klinické příznaky | Zobrazovací projevy | Histopatologické nálezy | Výsledky |
---|---|---|---|---|---|
Foy et al., 1971 | 40 | Horečka (38 °C), neproduktivní kašel, bolesti svalů; WBC: 11,3 g/l (82 % neutrofilů); kultivace z krku pozitivní na Mp; titr antilipidových protilátek proti Mp: 1:8 |
Úplná konsolidace levého dolního laloku se po 4 a půl letech změnila v infiltrát v pravé perihilární oblasti | NP | Erythromycin (500 mg dvakrát denně); příznaky ustoupily |
Miyagawa a kol, 1991 | 71 | Horečka, malase; ESR: 120 mm/h; zvýšený titr protilátek proti mykoplazmě (není uvedeno podrobně) |
PMI (není uvedeno podrobně) | Polypoidní granulační tkáň s jadernými zbytky v lumen respiračního bronchu, reepitelizace na povrchu organizační tkáně | Minocyklin; příznaky ustoupily |
Llibre et al., 1997 | 57 | Horečka (37,7 °C), kašel, námahová dušnost; WBC: 13,9 g/l (72 % neutrofilů); ESR: 100 mm/h; antimykoplazmové IgG protilátky první titr 1,05 a druhý titr 2.95 (o 4 týdny později) |
Bilaterální, převážně periferní, migrující skvrnité infiltráty v pravém dolním laloku a levém horním laloku | Fibroblastická tkáň v bronchiolech, alveolárních kanálcích a peribronchiolárních alveolárních prostorech, intersticiální infiltrát mononukleárních zánětlivých buněk | Orální prednison; příznaky ustoupily |
Yang et al., 2008 | 11 | Horečka (38,3 °C), dušnost, bolest v krku; WBC: 12,2 g/l (8.3 % eozinofilů); sérové IgE: 770 IU/ml; PCR detekce pozitivní na Mp |
Čtyři plicní masy v oboustranných dolních lalocích a levém horním laloku se změnily v intervalový vývoj difuzních drobných centrilobulárních uzlin a mírnou hilovou lymfadenopatii | NP | Azitromycin a budesonid rozprašovač; příznaky ustoupily |
WBC, bílé krvinky; Mp, Mycoplasma pneumoniae; CF, fixace komplementu; NP, neprovedeno; ESR, sedimentace erytrocytů; PMI, plicní migrující infiltráty.
Zobrazovací projevy PMI připisované infekci Mp mohou být různé. V případě popsaném Foyem a kol. se pacient prezentoval jako neúplná konsolidace v levém dolním laloku, která po 4 a půl letech přešla v infiltrát v pravé perihilární oblasti (10). Yang popsal 11letého chlapce, u kterého se v časné fázi infekce Mp objevily přechodné plicní masy (13). Pro zajímavost, Llibre a kol. popsali další případ, který měl zpočátku segmentální infiltrát v pravém dolním laloku a alveolární infiltrát v levém horním laloku z rentgenogramu hrudníku (12). A opakovaný roentgenogram hrudníku získaný o 1 měsíc později odhalil oboustranné, převážně periferní, migrující patrové infiltráty. Tyto infiltráty však byly distribuovány v rámci oblastí, které byly postiženy při přijetí. Náš pacient byl zcela neobvyklý v tom, že patchové či nodulární opacifikace a infiltráty parenchymu migrovaly v celém plicním poli s výjimkou levého dolního laloku již za 3 měsíce, což zaznamenal vstupní roentgenogram hrudníku i všechny pozdější CT snímky. Pokud je nám známo, neexistují žádné zprávy o PMI vyvolané Mp, při níž by byla postižena tak rozsáhlá plicní pole.
Transbronchiální plicní biopsie tohoto pacienta prokázala fibroblastickou tkáň v respiračních bronchiolech a přilehlých alveolárních kanálcích a intersticiální infiltráty mononukleárních zánětlivých buněk v morbidních místech. Tyto patologické nálezy, které připomínaly změny při organizující se pneumonii, lze rozpoznat jako nespecifické reakce na infekční poškození (14). Bylo již popsáno, že infekce atypickými organismy povede v některých případech k organizující pneumonii, která se může zotavit bez kortikosteroidů jako u nás (8,15). U našeho pacienta se projevila jak PMI, tak organizující se pneumonie, což jsou skutečnosti, které lze interpretovat následovně: Infekce Mp do dolních cest dýchacích aktivuje makrofágy, které pak zahájí fagocytózu. Makrofágy vylučují různé cytokiny a chemokiny, které do místa přitahují další neutrofily a lymfocyty. Zesílená imunitní odpověď (včetně produkce Mp specifických IgA, IgM, IgG a T-buněčné imunity) na jedné straně likviduje organismy v lézi, na druhé straně však zhoršuje onemocnění zánětlivým poškozením, jako je poškození infikovaných buněk a nadměrná proliferace fibrózních tkání. Po eliminaci patogenů je organismus schopen opravit poškozené buňky a degradovat nově vzniklé fibrózní tkáně, což je proces, který Epler a spol. považovali u pacientů s organizovanou pneumonií za histopatologicky reverzibilní (14). Vzhledem k intracelulární lokalizaci a variantě povrchových antigenů by však Mp vyvolala recidivu nebo nové léze v plicích (16).
Závěrem lze říci, že podle našich znalostí se jedná o první dobře zdokumentovaný případ případ infekce Mp prezentující se jako PMI. Několik zpráv lze shrnout tak, že PMI s organizující se pneumonií by měla být spíše definována jako komplex syndromů, který se může vyskytovat u pacientů s různými příčinami (11,13,15). Ačkoli je to vzácné, u pacientů s tímto obrazem a špatným řešením empirické protiinfekční léčby je třeba zvážit infekci Mp
.