PMC

author
4 minutes, 23 seconds Read

Diskuze

Tato kazuistika popisuje případ pacienta s akutní rychle progredující polyradikuloneuropatií postihující pouze dolní končetiny, bez známek dysfunkce kraniálních nervů nebo postižení svěračů. Absence postižení kraniálních nervů, normální vyšetření mozkomíšního moku a přítomnost nápadného senzorického postižení při elektrofyziologických vyšetřeních učinily diagnózu Guillainova-Barrého syndromu nepravděpodobnou.8 Následně byla zvážena tyreotoxická periodická paralýza (TPP), protože klinické příznaky pacienta korelovaly s hypertyreózou. Pacienti s TPP se obvykle projevují svalovými křečemi, přičemž dolní končetiny jsou postiženy častěji než horní, a to v proximálně-distálním vzorci postižení.9 Záchvat může trvat hodiny až dny a zlepšuje se při léčbě tyreotoxikózy. U většiny pacientů s TPP se však vyskytují precipitující faktory, jako je strava bohatá na sacharidy nebo ochlazení svalů bezprostředně po cvičení; kromě toho se během klinických záchvatů často zjišťuje také hypokalémie (sérová hladina draslíku <2,5 μmol/l) spolu s nízkou hladinou TSH spolu se složenými motorickými akčními potenciály se sníženou amplitudou.9 Takové rysy nebyly v tomto případě přítomny; pacientovy sérové hladiny draslíku byly normální a jeho nálezy nervového vedení nebyly typické pro TPP, ačkoli nebyly provedeny provokační testy. Nakonec pacientova postupná klinická a elektrofyziologická odpověď na antityreoidální léčbu potvrdila diagnózu neuropatie.

Obvyklé příčiny akutní polyneuropatie kromě hypertyreózy jsou uvedeny v tabulce 2.3,5,8 V současném případě byly tyto příčiny zvažovány, ale nakonec vyloučeny v důsledku různých vyšetření. Z anamnézy pacienta, elektrofyziologických nálezů a jeho rychlého zotavení byla otrava těžkými kovy považována za nepravděpodobnou. MRI vyšetřením byly rovněž vyloučeny míšní epidurální abscesy, krvácení do míchy a poranění míchy. Akutní porfyrická neuropatie je v této zeměpisné oblasti světa vzácná a neurosarkoidóza ještě vzácnější.5 U tohoto pacienta se rovněž neuvažovalo o klíšťové paralýze, protože podle nejlepšího vědomí autorů nebylo toto onemocnění v Ománu nikdy hlášeno. Akutní onemocnění podobné polyneuropatii však může být také průvodním znakem poliomyelitidy, botulismu, neuromyopatie při kritickém onemocnění a difterie.5,8 Kromě toho může jít o syndrom předních rohových buněk sekundárně způsobený hypertyreózou (tj. amyotrofií štítné žlázy).3

Tabulka 2

Další příčiny akutní polyneuropatie kromě hypertyreózy3,5,8

Příčina

Periodická paralýza (tj.Tj. hypokalémie)

Botulismus

Onemocnění kolagenních cév (tj.tj. SLE/PAN)

Otrava olovem

Poliomyelitida

Kritická onemocnění neuromyopatie

Infekce CMV, EBV a hepatitidy B

Difterie

Retrovirální infekce (tj. HIV)

Neurosarkoidóza

Klíšťová paralýza

Míšní krvácení/epidurální abscesy

SLE = systémový lupus erythematodes; PAN = polyarteritis nodosa; CMV = cytomegalovirus; EBV = virus Epsteina-Barrové.

Spojení tyreotoxikózy s akutní periferní neuropatií simulující Guillainův-Barrého syndrom bylo zaznamenáno již v předchozích výzkumech; navíc u hypertyreózy byla již dříve zaznamenána chronická subklinická periferní neuropatie, i když méně často než u hypotyreózy.10,11 Paraplegie související s těžkou hypertyreózou byla poprvé popsána Charcotem v roce 1889.12 Souvislost mezi hypertyreózou a akutní polyneuropatií však byla zpochybněna, přičemž se předpokládá, že svalová slabost je spíše sekundárním důsledkem myopatického procesu než polyneuropatie.5 Pandit a spol. však popsali případ pacienta, u něhož elektronmikroskopické vyšetření biopsie surálního nervu odhalilo změny odpovídající tyreotoxikóze, ale odlišné od Guillainova-Barrého syndromu.6 Také další badatelé dospěli k závěru, že tyreotoxická myopatie je ve skutečnosti neuropatickou poruchou v jejím raném stadiu denervace.3 Prospektivní studie pacientů s hypertyreózou zjistila, že 14 % z nich mělo necitlivost a parestézii a 19 % známky distálních senzorických poruch končetin s depresivními záškuby kotníků.13 Elektrofyziologické nálezy potvrdily u 24 % pacientů převážně senzorickou axonální neuropatii; při léčbě hypertyreózy navíc senzorické příznaky ustoupily během sedmi měsíců.13 Překvapivě nebyla akutní tyreotoxická neuropatie zaznamenána u dětí.14

Patogeneze neuropatie u hypertyreózy je stále nejasná. Předpokládá se, že se jedná buď o přímý účinek nadměrného množství hormonů štítné žlázy, imunitně zprostředkovaný nebo způsobený hypermetabolickým stavem vyčerpávajícím nervy o základní živiny.3 Vysoký index podezření na dysfunkci štítné žlázy má zásadní význam při hodnocení pacienta s akutní polyneuropatií, a to i v případě absence zjevné tyreomegalie nebo anamnézy poruch štítné žlázy. Funkční testy štítné žlázy by proto měly být zahrnuty do rutinního vyšetření případů akutní polyneuropatie.

.

Similar Posts

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.