Kronisk bjergsygdom er et almindeligt klinisk syndrom hos indvandrere og indfødte, der i årevis lever i en højde på mere end 2.500 meter. Hovedmanifestationen af kronisk bjergsygdom er forhøjede erythrocytter (kvindelig Hb er større end 190 g/L og mandlig Hb er større end 210 g/L9) som følge af det gradvise tab af akklimatisering i de iltfattige miljøer på højsletten. Undersøgelser foretaget af Hackett et al.10 har vist, at under højhøjdeforhold, såsom lav temperatur, lavt tryk og lavt partialtryk af ilt, er hypofyse-binyremarven hyperaktiv, og et stort antal vasoaktive stoffer, såsom katekolamin, kommer ind i blodcirkulationen. Samtidig stiger niveauet af aldosteron og antidiuretisk hormon, hvilket resulterer i vand- og natriumretention og erythrocytose. En overdreven forhøjelse af erytrocytterne vil resultere i høj blodviskositet og blodgennemstrømningsmodstand, langsom og aflejring af blodgennemstrømningen og nedsat blodgennemstrømning i vævene11. Patienter med kronisk bjergsygdom er mere tilbøjelige til at udvikle intrakraniel iskæmi, infarktfoci og endog komplicerede situationer med blødning. Denne sammenhæng er i overensstemmelse med de intrakranielle blødningsfoci, der blev fundet i denne undersøgelse, som viste, at CMS-patienter havde flere cerebrale iskæmi- og infarktfoci. Vores tidligere undersøgelse viste, at sammenlignet med raske patienter er den cerebrale blodgennemstrømning (CBF) hos CMS-patienter lavere, og den gennemsnitlige varighed (MTT) er forlænget, hvilket indikerer, at CMS-patienters hjernevæv befinder sig i en hypoxisk og iskæmisk tilstand. Antallet af erytrocytter hos CMS-patienter viste en kompenserende stigning, og erytrocytophobningen og hæmoglobinniveauet var betydeligt forhøjet for at øge blodets ilttransporterende kapacitet og afhjælpe kroppen fra hypoxi. Blodet hos CMS-patienter forbliver i en meget tyktflydende tilstand i lang tid, hvilket kan forårsage organskader. De vigtigste patologiske manifestationer af hjerneskader var karruptur eller hyperæmi i rygmarvshinderne og kraniebasen, intracerebral blødning, hævelse af hjernecellerne og interstitiel ødem12. I denne undersøgelse observerede vi også overfladiske sulci, spaltninger og forsnævring af ventrikelsystemet hos CMS-patienter, hvilket var i overensstemmelse med tidligere undersøgelser.
De patologiske ændringer efter cerebral hypoxi afhænger hovedsagelig af hypoxiens varighed og grad. Under tilstand af akut kontinuerlig hypoxi vil det involverede nervevæv gennemgå fuldstændig nekrose. Ved kronisk hypoxi i store højder er ændringerne i hjernevævet hovedsagelig karakteristiske ændringer, og forskellige neuroner har forskellige tolerancer over for hypoxi, selv i den samme hypoxiske tilstand. Tabet og skaden af forskellige neuroner er forskellig. De neuroner, der er følsomme over for hypoxi, kan være nekrotiske, mens de mere tolerante neuroner kun kan have strukturelle ændringer. Gliaceller har en stærk tolerance over for hypoxi, så i stedet for at dø kan disse celler foretage proliferative ændringer i nogle områder13. Resultaterne af denne undersøgelse viste, at de forskellige hjernevæv hos CMS-patienter blev påvirket forskelligt af det hypoxiske miljø. I CMS-gruppen var FA-værdien af den hvide substans i højre frontallap lavere end i kontrolgruppen, hvilket indikerer, at under et hypoxisk miljø var den mikrostrukturelle skade på den hvide substans i dette område mere betydelig end i andre dele, og konsistensen af den hvide substans var lav. I CMS-gruppen var der en positiv korrelation mellem FA i venstre caudatokerne og Hb og en negativ korrelation mellem FA i venstre forreste del af caudatokernen og kognitiv funktion (MMSE). Disse resultater tyder på, at hypoxi måske ikke forårsager nerve- og fibroblastskader i venstre caudatakerne eller venstre indre kapsel; tværtimod kan hypoxi forårsage regeneration i disse regioner. Nogle undersøgelser14 viser, at der blev set et lille, men statistisk signifikant fald i den tilsyneladende diffusionskoefficient (ADC) i nogle hjerneområder under akut hypoxi, mens ADC var en smule forhøjet i høj højde sammenlignet med tilpasning på havniveau. I denne undersøgelse var ADC-værdien af den højre forreste del af den indre kapsel i CMS-gruppen højere end i kontrolgruppen, og ADC-værdien af venstre thalamus hos CMS-patienterne steg med stigende Hb, hvilket er i overensstemmelse med de patologiske fund hos CMS-patienter. Kognitiv funktion er en række forskellige bevidste mentale aktiviteter, herunder simpel opfattelse, bestemmelse, forståelse, vurdering af omgivelserne eller af sig selv og gennemførelse af komplekse matematiske beregninger. Kognition er altid til stede, når mennesker er ved bevidsthed15, Undersøgelser har vist, at CMS er en vigtig årsag til nedsat hjernefunktion16. Nylige undersøgelser har vist, at højdemigranter, der arbejder og lever under lavt tryk og hypoxi, kan have beskadiget mobilitet og hjernefunktion i varierende grad. Intelligensen hos disse personer i høj højde er nedsat; hukommelsen, især korttidshukommelsen og den forbigående hukommelse, er betydeligt nedsat, den kognitive evne er nedsat, og evnen til at reagere og bedømme er nedsat17. Schlaepfer18 viser, at kontinuerlige (>10 timer) ophold i stor højde eller 5000 meter over havets overflade vil føre til beskadigede kognitive funktioner. Wu et al.19 fandt, at med stigende højde steg tilstedeværelsen af negative følelser tilsvarende, og der opstod følelsesmæssige forstyrrelser i et miljø med hypoxi i høj højde. Pagani20 foreslog, at en passende tilpasning til højdemiljøet kan afhjælpe de kognitive abnormiteter forårsaget af hypoxi og endda få disse abnormiteter til at forsvinde. I dette arbejde undersøgte vi sammenhængen mellem FA, ADC-værdi, sygdommens sværhedsgrad og kognitiv funktion hos patienter med CMS og fandt, at ADC-værdien af det højre hippocampusområde hos CMS-patienter var negativt korreleret med MMSE-score. Resultaterne tyder på, at ændringerne i de bilaterale strukturer i hjernen er forskellige hos CMS-patienter med kronisk hypoxi, mens den højre hippocampal struktur er korreleret med ændringer i den kognitive funktion.
Konklusionen er, at CMS-patienter er tilbøjelige til at få intrakraniel iskæmi, infarkt og blødning i hjernen. Der forekommer flere strukturelle ændringer i hjernen hos CMS-patienter sammenlignet med hjernen hos raske personer, og skaderne har en sammenhæng med sygdommens sværhedsgrad og forringelse af den kognitive funktion. CMS-patienternes fiberbundter i den hvide substans havde ingen tydelige skader undtagen hos de 3 patienter med iskæmiske foci.