Hvordan emuer og strudse mistede evnen til at flyve

Evolutionære justeringer af DNA’et, der styrer generne, kan have givet nogle fugle flyveforbud.

Nye genetiske analyser viser, at mutationer i regulerende DNA fik strudsefugle til at miste evnen til at flyve op til fem forskellige gange i løbet af deres evolution, rapporterer forskere i Science fra den 5. april. Blandt strudsefuglene findes emuer, strudse, kiwier, næser, kasuarer, tinamuer og uddøde moa-fugle og elefantfugle. Kun tinamous kan flyve.

Regulatorisk DNA har fået sit navn, fordi det er involveret i reguleringen af, hvornår og hvor generne tændes og slukkes. Det indeholder ikke instruktioner til at lave proteiner. Forskere har længe diskuteret, om store evolutionære ændringer, som f.eks. at få eller miste en egenskab som f.eks. flyvning, hovedsagelig sker på grund af mutationer i proteinskabende gener, der er knyttet til egenskaben, eller om de hovedsagelig skyldes ændringer i det mere mystiske regulatoriske DNA.

Det kan kaste lys over, hvordan nært beslægtede arter med de samme gener, som f.eks. chimpanser og mennesker eller moaer og tinamus, kan udvikle vidt forskellige udseende og evner.

Videnskabsfolk har haft en tendens til at understrege betydningen af ændringer i proteinkodning, der påvirker udviklingen af forskellige egenskaber i mange organismer. Eksempler er relativt lette at finde. For eksempel tydede en tidligere undersøgelse af flydeløse Galápagosskarver på Galápagos på, at mutationer i et enkelt gen skrumpede fuglenes vinger (SN: 6/11/16, s. 11).

Generelt er mutationer, der ændrer proteiner, sandsynligvis mere skadelige end ændringer i regulerende DNA, og derfor lettere at opdage, siger Camille Berthelot, der er evolutionær genetiker ved det franske nationale medicinske forskningsinstitut INSERM i Paris. Et protein kan være involveret i mange biologiske processer i hele kroppen. “Så overalt, hvor dette protein er, vil der være konsekvenser”, siger hun.

I modsætning hertil kan mange stykker DNA være involveret i reguleringen af et gens aktivitet, og hver enkelt kan kun fungere i en eller få vævstyper. Det reducerer den skade, som en ændring af et reguleringssegment kan have, hvilket gør disse DNA-stykker til nemme mål for evolutionens eksperimenter. Men det gør det samtidig også meget sværere at afgøre, hvornår regulerende DNA rent faktisk er involveret i store evolutionære ændringer, siger udviklingsgenetiker Megan Phifer-Rixey fra Monmouth University i West Long Branch, N.J. Disse DNA-stykker ligner ikke alle sammen hinanden og kan have ændret sig meget fra art til art.

Evolutionsbiolog Scott Edwards fra Harvard University og kolleger omgik det problem ved at afkode de genetiske instruktionsbøger, eller genomer, for 11 fuglearter, hvoraf otte er flyvefærdige. Forskerne opstillede derefter disse genomer sammen med allerede færdige genomer fra fugle, herunder strudse, hvidtunget tinamus, brune kiwier fra Nordøen og kejser- og adéliepingviner samt 25 flyvende fuglearter.

Forskerne ledte efter strækninger af regulerende DNA, som ikke havde ændret sig meget i løbet af fuglenes udvikling, hvilket er et tegn på, at DNA’et udfører en vigtig funktion. Blandt 284.001 fælles, relativt uforanderlige strækninger af regulerende DNA fandt forskerne 2.355, der havde akkumuleret flere mutationer end forventet i strudsefugle, men ikke i andre fuglelinjer. Den store mængde mutationer tyder på, at disse dele af det regulerende DNA udvikler sig hurtigere end andre dele af genomet og måske har mistet deres oprindelige funktioner. Sporing af, hvornår de evolutionære accelerationer fandt sted, fik forskerne til at konkludere, at strudsefugle mistede flyvningen mindst tre gange og muligvis op til fem gange.

Disse regulerende DNA-bidder havde en tendens til at være placeret i nærheden af gener, der er involveret i udviklingen af lemmer, hvilket er en indikation af, at de kunne ændre genaktiviteten for at producere mindre vinger. Holdet testede evnen af en sådan regulerende DNA-bit, kaldet en forstærker, til at tænde for et gen i embryonale kyllingevinger under udvikling. En version af enhanceren fra den elegante tinamus – som kan flyve – aktiverede genet, men det gjorde en version af den samme enhancer fra den flyvevåbenløse stor næsehornsfugl ikke. Dette resultat tyder på, at ændringer i denne enhancer har sat dens funktion til udvikling af vinger ud af kraft og kan have bidraget til flydeløsheden hos nanduerne, siger forskerne.

En af de nuværende hypoteser om, hvorfor strudsefugle, undtagen tinamous, er flydeløse, er, at forfædrene til alle arterne havde mistet evnen til at flyve, og at tinamous senere genvandt den. “Vi mener simpelthen ikke, at det er meget plausibelt”, siger Edwards. Det er snarere sådan, at forfaderen til strudsefuglene sandsynligvis kunne flyve, og at tinamous beholdt denne evne, mens beslægtede fugle mistede evnen, hovedsagelig på grund af ændringer i det regulerende DNA, siger han. “Min fornemmelse er, at det er relativt let at miste flyvningen”, siger han.

Bortset fra i fuglenes forfædre har flyvning kun udviklet sig nogle få gange: hos pterosaurer, hos flagermus og måske et par gange hos insekter, siger Edwards. Fugle har mistet flyvningen flere gange. Der er ingen kendte eksempler på at genvinde flyvningen, når den først er gået tabt, siger han.

Forskerne fandt også, at mere end 200 proteinkodende gener udviklede sig – opbyggede mutationer – hurtigere end forventet hos flydeløse strudsefugle, men disse gener havde en tendens til at være relateret til metabolisme snarere end til at skrumpe vingerne. Disse protein-kodende ændringer er ikke så vigtige for tabet af flyvning som de regulerende DNA-ændringer, konkluderer forskerne.

Beviserne overbeviser ikke evolutionsbiolog Luisa Pallares fra Princeton University. “Denne artikel spiller et gammelt spil”, siger hun, hvor man sætter regulatoriske DNA-ændringer op mod proteinkodningsændringer med hensyn til evolutionær betydning. “Personligt kan jeg ikke se en mening med at gøre det.” Begge dele sker og kan være lige vigtige for at forme evolutionen, siger hun.