Blodgennemstrømningen er tæt forbundet med vævets metaboliske aktivitet i de fleste organer i kroppen. For eksempel fører en stigning i vævsstofskiftet, som det sker under muskelsammentrækning eller under ændringer i neuronal aktivitet i hjernen, til en stigning i blodgennemstrømningen (aktiv hyperæmi). Der er betydelig dokumentation for, at aktivt metaboliserende celler omkring arterioler frigiver vasoaktive stoffer, der forårsager vasodilatation. Dette betegnes som den metaboliske teori om regulering af blodgennemstrømningen. Stigninger eller fald i stofskiftet fører til stigninger eller fald i frigivelsen af disse vasodilaterende stoffer. Disse metaboliske mekanismer sikrer, at vævet forsynes tilstrækkeligt med ilt, og at metabolismeprodukter (f.eks. CO2, H+, laktat) fjernes. En anden mekanisme, der kan koble blodgennemstrømning og stofskifte, omfatter ændringer i iltens partialtryk.
Der er nedenfor opsummeret flere forskellige mekanismer, der kan være involveret i den metaboliske regulering af blodgennemstrømningen:
Hypoxi:
Faldet pO2 i vævet som følge af reduceret iltforsyning eller øget iltbehov forårsager vasodilatation. Hypoxi-induceret vasodilation kan være direkte (utilstrækkelig O2 til at opretholde glat muskelkontraktion) eller indirekte via produktion af vasodilaterende metabolitter. Bemærk dog, at hypoxi inducerer vasokonstriktion i lungekredsløbet (dvs. hypoxisk vasokonstriktion), som sandsynligvis involverer dannelsen af reaktive oxygenarter, endothelin-1 eller produkter af arachidonsyremetabolismen.
Tvævmetabolitter og ioner:
Adenosin dannes fra cellulært AMP, der påvirkes af 5′-nucleotidase. AMP er afledt af hydrolyse af intracellulær ATP og ADP. Adenosindannelsen øges under hypoxi og øget iltforbrug, især hvis sidstnævnte er ledsaget af utilstrækkelig ilttilførsel. Adenosindannelsen er en særlig vigtig mekanisme til regulering af koronar blodgennemstrømning.
Kaliumion frigives ved kontraktion af hjerte- og skeletmuskulaturen. Små stigninger i ekstracellulær K+ medfører hyperpolarisering af vaskulær glat muskulatur og afslapning gennem stimulering af den elektrogeniske Na+/K+-ATPase-pumpe og øget membrankonduktans for K+ (K+-aktiverede K+-kanaler). Ekstracellulær K+ stiger, når der er en stigning i aktionspotentialets frekvens, fordi K+ med hvert aktionspotentiale forlader cellen. Normalt er Na+/K+-ATPase-pumpen i stand til at genoprette ioniske gradienter; pumpen kan imidlertid ikke følge med de hurtige depolariseringer (dvs. der er en tidsforskydning) under muskelkontraktioner, og dette medfører, at K+ ophobes i det ekstracellulære rum. Kaliumionen synes at spille en væsentlig rolle i forbindelse med at forårsage aktiv hyperæmi i kontraherende skeletmuskulatur.
Koldioxiddannelsen øges under tilstande med øget oxidativt stofskifte. Det diffunderer let fra parenkymcellerne, hvor det produceres, til den glatte vaskulære muskulatur i blodkarrene, hvor det forårsager vasodilatation. CO2 spiller en væsentlig rolle i reguleringen af den cerebrale blodgennemstrømning.
Hydrogenioner stiger, når CO2 stiger, eller under tilstande med øget anaerobt stofskifte, hvilket kan give metabolisk acidose. Ligesom CO2 forårsager øget H+ (nedsat pH) vasodilatation, især i det cerebrale kredsløb.
Mælkesyre, et produkt af anaerobt stofskifte, er vasodilaterende, om end i høj grad på grund af dens pH-effekt.
Inorganisk fosfat frigives ved hydrolyse af adeninnukleotider. Det kan have en vis vasodilaterende aktivitet i kontraherende skeletmuskulatur.
RK Revideret 04/06/2007