PMC

Diskussion

PMI blev oprindeligt anerkendt fra eosinofil lungebetændelse (Loefflers syndrom) (4). Nogle andre tilstande, såsom kryptogen organiserende pneumoni, parasitinfektioner, Churg-Strauss-syndrom, lægemiddelreaktioner osv. kan også forårsage PMI (5-7). Vores patient syntes imidlertid ikke at være fanget i ovennævnte årsager på grund af negative resultater af eosinofil i BALF, serum parasitære antistoffer eller anti-neutrofile cytoplasmatiske antistoffer, helbredelse uden kortikosteroid og en almindelig sygehistorie. Indtil nu har ingen litteratur beskrevet forbindelsen mellem PMI og hysteromyom. I vores tilfælde var det mest sandsynligt, at en langvarig Mp-geninfektion var ansvarlig på grund af den forhøjede CAT (1:256), et positivt serum Mp IgG-antistof og dets firedobbelte stigning i rekonvalescent serum (3,8). Desuden fører azithromycin, som er bredt accepteret som antiinflammatorisk og effektivt mod Mp, til både kliniske og radiografiske forbedringer.

Mp tegner sig for ca. 15-20 % af alle tilfælde af samfundserhvervet lungebetændelse og er almindeligvis forbundet med udbrud (9). Selv om tidligere rapporter viste, at grundglasdæmpning og luftrumsopacificering, der var pletvis og segmental eller ikke-segmental i fordelingen, var almindelige radiologiske træk ved Mp-infektion, er der blevet rapporteret om nogle få tilfælde, der præsenterer sig som PMI (10-13). De kliniske karakteristika for disse tilfælde er opsummeret i tabel 2. De patienter, der blev bekræftet som værende inficeret med Mp ved hjælp af forskellige metoder, kunne være mænd eller kvinder, og deres alder varierede fra 11 til 71 år. Symptomerne var i alle tilfælde kendetegnet ved feber, som kunne være ledsaget af hoste, muskelsmerter, ondt i halsen osv. WBC og neutrofiler var forhøjet samtidig hos to patienter, ligesom i vores tilfælde, mens WBC og eosinofile var forhøjet samtidig hos kun én patient, hvis serum-IgE også blev fundet forhøjet. Alle tilfælde blev helbredt efter behandling med antibiotika specifikt mod atypiske organismer, kortikosteroider eller en kombination af begge dele. Vores patient reagerede godt på azithromycin, og der blev ikke givet yderligere kortikosteroider.

De billeddannende manifestationer af PMI, der tilskrives Mp-infektion, kan være forskellige. I et tilfælde rapporteret af Foy et al. præsenterede patienten sig som ufuldstændig konsolidering i venstre nedre lobe, som blev til infiltrat i højre perihilær region 4 og et halvt år senere (10). Yang beskrev en 11-årig dreng, der udviklede forbigående lungemasser i den tidlige fase af Mp-infektion (13). Af interesse rapporterede Llibre et al. et andet tilfælde, som oprindeligt havde et segmentalt infiltrat i nederste højre lobe og et alveolært infiltrat i venstre øvre lobe ud fra et røntgenbillede af brystkassen (12). Og et gentaget røntgenbillede af brystet, der blev taget 1 måned senere, viste bilaterale, hovedsagelig perifere, migrerende pletvise infiltrater. Men disse infiltrater var fordelt inden for de områder, der var påvirket ved indlæggelsen. Vores patient var ret usædvanlig, idet de pletvise eller nodulære opacificeringer og infiltrater af parenkym var migrerende i hele lungefeltet undtagen i venstre nedre lunge i løbet af blot 3 måneder, hvilket blev registreret på det indledende røntgenogram af brystet og alle de senere CT-skanninger. Så vidt vi ved, er der ingen rapporter om Mp-induceret PMI, hvor så omfattende lungefelter var involveret.

Transbronchial lungebiopsi af den nuværende patient viste fibroblastisk væv i respiratoriske bronchioler og tilstødende alveolære kanaler og interstitielle infiltrater af mononukleære inflammatoriske celler i morbide steder. Disse patologiske fund, som lignede ændringer i organiserende lungebetændelse, kan anerkendes som uspecifikke reaktioner på infektiøs skade (14). Det er allerede blevet rapporteret, at atypiske organismers infektion vil føre til organiserende pneumoni i nogle tilfælde, som kan komme sig uden kortikosteroider som vores (8,15). Vores patient præsenterede både PMI og organiserende pneumoni, fakta, der kan fortolkes som følger: Infektionen af Mp i de nedre luftveje aktiverer makrofager, som derefter påbegynder fagocytose. Makrofagerne udskiller forskellige cytokiner og kemokiner, der tiltrækker flere neutrofiler og lymfocytter til stedet. På den ene side eliminerer det forstærkede immunrespons (herunder produktion af Mp-specifik IgA, IgM, IgG og T-celle-medieret immunitet) organismerne i læsionen, men på den anden side forværrer det sygdommen gennem inflammatoriske skader, såsom nedbrydning af inficerede celler og overdreven spredning af fibrøst væv. Efter eliminering af patogenerne er kroppen i stand til at reparere de beskadigede celler og nedbryde det nyligt dannede fibrøse væv, en proces, der af Epler et al. blev anset for histopatologisk reversibel hos patienter med organiserende lungebetændelse (14). På grund af den intracellulære placering og varianten i overfladeantigener ville Mp imidlertid inducere en tilbagefald eller nye læsioner i lungen (16).

Sammenfattende er dette, så vidt vi ved, det første veldokumenterede tilfælde af Mp-infektion, der præsenterer sig som PMI. Flere rapporter kan sammenfattes til en pointe om, at PMI med organiserende lungebetændelse i højere grad bør defineres som et syndromkompleks, der kan ses hos patienter med forskellige årsager (11,13,15). Selv om det er sjældent, skal Mp-infektion overvejes hos patienter med dette mønster og dårlig opløsning af empirisk anti-infektionsbehandling.