A véráramlás a test legtöbb szervében szorosan kapcsolódik a szöveti metabolikus aktivitáshoz. Például a szöveti anyagcsere fokozódása, ahogyan az izomösszehúzódás vagy az agyi neuronális aktivitás változásai során történik, a véráramlás növekedéséhez vezet (aktív hiperémia). Jelentős bizonyíték van arra, hogy az arteriolákat körülvevő, aktívan metabolizáló sejtek vazoaktív anyagokat szabadítanak fel, amelyek értágulatot okoznak. Ezt nevezik a véráramlás szabályozásának metabolikus elméletének. Az anyagcsere növekedése vagy csökkenése ezen értágító anyagok felszabadulásának növekedéséhez vagy csökkenéséhez vezet. Ezek a metabolikus mechanizmusok biztosítják a szövetek megfelelő oxigénellátását és az anyagcsere termékeinek (pl. CO2, H+, laktát) eltávolítását. Egy másik mechanizmus, amely összekapcsolhatja a véráramlást és az anyagcserét, az oxigén parciális nyomásának változásait foglalja magában.
A véráramlás metabolikus szabályozásában szerepet játszó számos különböző mechanizmust az alábbiakban foglaljuk össze:
Hypoxia:
A csökkent oxigénellátás vagy megnövekedett oxigénigény következtében csökkenő szöveti pO2 vazodilatációt okoz. A hipoxia által kiváltott vazodilatáció lehet közvetlen (elégtelen O2 a simaizom kontrakció fenntartásához) vagy közvetett a vazodilatátor metabolitok termelődésén keresztül. Megjegyzendő azonban, hogy a hipoxia a tüdőkeringésben érszűkületet idéz elő (azaz hipoxiás vazokonstrikciót), amely valószínűleg reaktív oxigénfajok, endotelin-1 vagy az arachidonsav-metabolizmus termékeinek képződésével jár együtt.
Szöveti metabolitok és ionok:
Az adenozin az 5′-nukleotidáz által befolyásolt sejtes AMP-ből képződik. Az AMP az intracelluláris ATP és ADP hidrolíziséből származik. Az adenozinképződés hypoxia és fokozott oxigénfogyasztás során fokozódik, különösen, ha ez utóbbit nem megfelelő oxigénszállítás kíséri. Az adenozinképződés különösen fontos mechanizmus a koszorúér-áramlás szabályozásában.
A káliumiont az összehúzódó szív- és vázizomzat szabadítja fel. Az extracelluláris K+ kis mértékű növekedése az érrendszeri simaizomzat hiperpolarizációját és relaxációját eredményezi az elektrogén Na+/K+-ATPáz pumpa stimulálásán és a membrán K+ iránti vezetőképességének növelésén keresztül (K+ aktivált K+-csatornák). Az extracelluláris K+ az akciós potenciálok gyakoriságának növekedésekor nő, mert minden egyes akciós potenciállal K+, elhagyja a sejtet. Normális esetben a Na+/K+-ATPáz pumpa képes helyreállítani az iongradienseket; azonban a pumpa nem tart lépést a gyors depolarizációval (azaz időbeli késleltetés van) az izomösszehúzódások során, és ez a K+ felhalmozódását okozza az extracelluláris térben. Úgy tűnik, hogy a káliumion jelentős szerepet játszik az összehúzódó vázizomzat aktív hiperémiájának előidézésében.
A szén-dioxid-képződés megnő a fokozott oxidatív anyagcsere állapotaiban. Könnyen diffundál a parenchimasejtekből, amelyekben termelődik, az erek érrendszeri simaizomzatába, ahol vazodilatációt okoz. A CO2 jelentős szerepet játszik az agyi véráramlás szabályozásában.
A hidrogénionok mennyisége növekszik, amikor a CO2 mennyisége nő, vagy a fokozott anaerob anyagcsere állapotaiban, ami metabolikus acidózist okozhat. A CO2-hoz hasonlóan a megnövekedett H+ (csökkent pH) is értágulatot okoz, különösen az agyi keringésben.
A tejsav, amely az anaerob anyagcsere terméke, értágító hatású, bár nagyrészt pH-hatása miatt.
A szervetlen foszfát az adeninnukleotidok hidrolízise során szabadul fel. Bizonyos értágító hatása lehet az összehúzódó vázizomzatban.
RK Revised 04/06/2007