PMC

Discussion

A PMI-t eredetileg az eozinofil pneumóniából (Loeffler-szindróma) ismerték fel (4). Néhány más állapot, például kriptogén szerveződő tüdőgyulladás, parazitás fertőzés, Churg-Strauss-szindróma, gyógyszerreakciók stb. szintén okozhatnak PMI-t (5-7). Betegünk azonban úgy tűnt, hogy a BALF eozinofil, a szérum parazitaellenes antitestek vagy az anti-neutrofil citoplazmatikus antitestek negatív eredménye, a kortikoszteroid nélküli gyógyulás és az egyszerű kórtörténet miatt nem esett a fent említett okok csapdájába. Eddig a szakirodalom nem írta le a PMI és a hysteromyoma társulását. Esetünkben a megnövekedett CAT (1:256), a pozitív szérum Mp IgG antitest és annak négyszeresére emelkedett, lábadozó szérumban mért értéke miatt valószínűsíthetően egy hosszú távú Mp reinfekció volt a felelős (3,8). Emellett az azitromicin, amely széles körben elfogadottan gyulladáscsökkentő és hatékony az Mp-re, mind klinikai, mind radiológiai javulást eredményez.

Az Mp a közösségben szerzett tüdőgyulladásos esetek 15-20%-át teszi ki, és gyakran jár járványokkal (9). Bár korábbi beszámolók szerint az Mp-fertőzés gyakori radiológiai jellemzője az üvegfenéki elhalványodás és a légtér foltos és szegmentális vagy nem szegmentális eloszlású átláthatatlansága, néhány PMI-ként jelentkező esetről is beszámoltak (10-13). Ezen esetek klinikai jellemzőit a 2. táblázat foglalja össze. A különböző módszerekkel igazoltan Mp-fertőzött betegek férfiak vagy nők lehettek, és életkoruk 11 és 71 év között mozgott. A tünetek megjelenését minden esetben láz jellemezte, amelyet köhögés, izomfájdalom, torokfájás stb. kísérhetett. A WBC és a neutrofilek egyidejűleg emelkedtek két betegnél, akárcsak nálunk, míg a WBC és az eozinofilek egyidejűleg csak egy betegnél emelkedtek, akinek szérum IgE-je is emelkedettnek bizonyult. Minden eset meggyógyult, miután kifejezetten az atipikus organizmusok elleni antibiotikumokkal, kortikoszteroidokkal vagy a kettő kombinációjával kezelték. A mi betegünk jól reagált az azitromicinre, és további kortikoszteroidokat nem adtunk.

A Mp-fertőzésnek tulajdonított PMI képalkotó manifesztációi sokfélék lehetnek. A Foy és munkatársai által közölt egyik esetben a beteg a bal alsó lebenyben jelentkezett inkomplett konszolidációval, amely 4 és fél évvel később a jobb perihilaris régióban infiltrációvá alakult (10). Yang egy 11 éves fiút írt le, akinél az Mp-fertőzés korai szakaszában átmeneti tüdőtömegek alakultak ki (13). Érdekességként Llibre és munkatársai egy másik esetről számoltak be, amely a mellkasi röntgenfelvétel alapján kezdetben szegmentális infiltrátumot mutatott a jobb alsó lebenyben és alveoláris infiltrátumot a bal felső lebenyben (12). Az 1 hónappal később készült ismételt mellkasi röntgenfelvétel pedig kétoldali, főként perifériás, vándorló, foltos infiltrátumokat mutatott ki. Ezek az infiltrátok azonban a felvételkor érintett területeken belül oszlottak el. A mi betegünk eléggé szokatlan volt abban a tekintetben, hogy a foltos vagy csomós homályosodások és a parenchyma infiltrátumai a bal alsó lebeny kivételével az egész tüdőmezőben vándoroltak mindössze 3 hónap alatt, amit a kezdeti mellkasi röntgenfelvétel és az összes későbbi CT-vizsgálat is rögzített. Tudomásunk szerint nincs olyan Mp-indukált PMI-ről szóló beszámoló, amelyben ilyen kiterjedt tüdőmező lett volna érintett.

A jelen beteg transzbronchialis tüdőbiopsziája fibroblasztikus szövetet mutatott ki a légzőhörgőkben és a szomszédos alveoláris csatornákban, valamint mononukleáris gyulladásos sejtek intersticiális infiltrátumát a morbid helyeken. Ezek a patológiai leletek, amelyek hasonlítottak a szerveződő tüdőgyulladásban bekövetkező változásokra, a fertőző sérülésre adott nem specifikus reakcióként ismerhetők fel (14). Arról már beszámoltak, hogy az atipikus organizmusok fertőzése szerveződő tüdőgyulladáshoz vezet egyes esetekben, amelyek kortikoszteroidok nélkül is felépülhetnek, mint nálunk (8,15). Betegünknél PMI és szerveződő tüdőgyulladás is előfordult, ami a következőképpen értelmezhető: Az alsó légutak Mp-fertőzése aktiválja a makrofágokat, amelyek aztán fagocitózist kezdenek. A makrofágok különböző citokineket és kemokineket választanak ki, amelyek több neutrofil és limfocitát vonzanak a helyszínre. A felerősödött immunválasz (beleértve az Mp-specifikus IgA, IgM, IgG és T-sejt-mediált immunitás termelődését) egyrészt eltávolítja az organizmusokat az elváltozásban, másrészt azonban súlyosbítja a betegséget a gyulladásos károsodás, például a fertőzött sejtek romlása és a rostos szövetek túlzott burjánzása révén. A kórokozók eltávolítása után a szervezet képes a károsodott sejtek helyreállítására és az újonnan képződött rostos szövetek lebontására, ezt a folyamatot Epler és munkatársai szövettanilag reverzibilisnek tartották szerveződő tüdőgyulladásos betegeknél (14). Az intracelluláris elhelyezkedés és a felszíni antigének variánsa miatt azonban az Mp kiújulást vagy új elváltozásokat idézne elő a tüdőben (16).

Végeredményben tudomásunk szerint ez az első jól dokumentált eset, amikor az Mp fertőzés PMI-ként jelentkezik. Számos beszámolót összegezve megállapítható, hogy a szerveződő tüdőgyulladással járó PMI-t inkább szindrómakomplexumként kellene definiálni, amely különböző okú betegeknél fordulhat elő (11,13,15). Bár ritka, de az Mp-fertőzést figyelembe kell venni az ilyen mintázatú és az empirikus infekcióellenes kezelésre rosszul oldódó betegeknél.