副腎皮質は主に3つのゾーン（層）からなり、以下に述べるように、それぞれ異なるホルモンによって制御されている。
糸球体座 最外層の糸球体座は、鉱質コルチコイドであるアルドステロンの主な産生部位である。 アルドステロンの合成と分泌は、主にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系によって調節されている。 糸球体座細胞は、アルドステロン合成酵素（CYP11B2 とも呼ばれる）を特異的に発現している。 アルドステロンは、血圧の長期的な調節に大きく関与している。 アルドステロンの作用は、腎臓の遠位輸尿管と集合管で、ナトリウムの再吸収を増加させ、カリウム（主細胞による）と水素イオン（集合管の間充織細胞による）の両方の排泄を増加させる。 ナトリウムの貯留は、アルドステロン受容体刺激に対する遠位結腸や汗腺の反応でもある。 アルドステロンの持続的な生成には低電圧活性化Ca2+チャネルを介した持続的なカルシウムの侵入が必要であるが、単離糸球体膜細胞は非興奮性と考えられ、膜電位が過分極してCa2+チャネル侵入が不可能であることが記録されている。 アルドステロンの分泌は副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）によっても刺激される。 ヒト副腎皮質組織の糸球体座細胞におけるニューロン特異的タンパク質の発現は、いくつかの著者によって予測・報告されており、糸球体座の細胞におけるニューロン細胞接着分子（NCAM）のようなタンパク質の発現は、これらの細胞が筋層へ移動するとNCAM免疫反応を失うという再生特性を反映していると示唆されている。 しかし、糸球体座細胞の神経内分泌特性に関する他のデータを合わせると、NCAMの発現はこれらの細胞の神経内分泌分化を反映しているのかもしれない。 糸球体座と網状体の間に位置し、ヒトでは11-デオキシコルチコステロン、コルチコステロン、コルチゾールなどのグルココルチコイドを合成・分泌する。 ヒトのコルチゾール分泌を促進する主要なホルモンは、下垂体前葉から放出されるACTHである。 乳幼児の病中病後には、大脳筋膜のステロイド生成能が上昇することが示されている。 網様体 皮質の最内層で、ヒトでは主にデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）、DHEA硫酸塩（DHEA-S）、アンドロステンジオン（テストステロンの前駆体）などのアンドロゲンを産生する。 DHEAS の分泌は ACTH によっても刺激される。