体内のほとんどの臓器において、血流は組織の代謝活動と密接に結びついている。 例えば、筋肉の収縮時や脳の神経活動の変化時に起こるような組織の代謝の増加は、血流の増加（活動的充血）につながる。 動脈血管周囲の活発に代謝している細胞は、血管拡張を引き起こす血管作動性物質を放出することを示す証拠がかなりある。 これは、血流調節の代謝理論と呼ばれている。 代謝の増加または減少は、これらの血管拡張物質の放出の増加または減少につながる。 これらの代謝機構により、組織に酸素が十分に供給され、代謝産物（例えば、CO2、H+、乳酸）が除去されることが保証される。 血流と代謝を結びつけるかもしれない別のメカニズムは、酸素分圧の変化を含む。
血流の代謝制御に関与しているかもしれないいくつかの異なるメカニズムを以下に要約する：
低酸素：
酸素供給の減少または酸素需要の増加による組織のpO2減少が、血管拡張を引き起こす。 低酸素による血管拡張は、直接的なもの（平滑筋収縮を維持するための酸素不足）、または血管拡張代謝産物の産生を介した間接的なものである可能性がある。 しかし、低酸素は肺循環における血管収縮（すなわち低酸素性血管収縮）を誘発し、これはおそらく活性酸素種、エンドセリン-1またはアラキドン酸代謝産物の形成に関与していることに注意されたい。 AMPは、細胞内のATPとADPの加水分解から得られる。 アデノシンの生成は、低酸素状態や酸素消費量の増加、特に後者が不十分な酸素供給を伴う場合に増加する。 アデノシンの生成は、冠状動脈血流を調節する上で特に重要なメカニズムである。 細胞外のK+のわずかな増加は、電気的なNa+/K+-ATPaseポンプの刺激とK+に対する膜コンダクタンス（K+活性化K+チャネル）の増加を通じて、血管平滑筋の過分極と弛緩を生じる。 活動電位の頻度が増加すると細胞外のK+が増加するが、これは活動電位ごとにK+が細胞外に出ていくからである。 通常はNa+/K+-ATPaseポンプがイオン勾配を回復させるが、筋収縮時の急激な脱分極にポンプが追いつかず（つまりタイムラグがある）、細胞外スペースにK+が蓄積されることになる。 カリウムイオンは、収縮する骨格筋の活動的な充血を引き起こすのに重要な役割を果たしているようである
二酸化炭素の生成は、酸化的代謝が増加する状態において増加する。 二酸化炭素は、生成された実質細胞から血管の平滑筋に容易に拡散し、血管拡張を引き起こす。 CO2は脳血流の調節に重要な役割を果たします。
水素イオンはCO2が増加したときや嫌気性代謝が増加したときに増加し、代謝性アシドーシスを生じさせることがあります。
嫌気性代謝の産物である乳酸は、そのpH効果によるところが大きいが、血管拡張剤である。
無機リン酸は、アデニンヌクレオチドの加水分解により放出される。 収縮している骨格筋には血管拡張作用があると思われます。
RK 改訂 04/06/2007