Atrial Fibrillation Originating from Persistent Left Superior Vena Cava

胸部主要静脈は、その電気特性により、心房細動の発生と維持に重要な役割を果たしている1、2）。 VOMは、胎生期の左上大静脈の名残である心膜の襞、Ligament of Marshall（LOM）内に位置している1,6。まれに、特に先天性心疾患でLSVCが残存し、これまでいくつかの不整脈7と関連していたが心房細動とは無関係であった。 今回、我々はLSVCが心房細動の原因であることが証明された5名の患者について検討した。

方法

患者

3施設において146±77ヶ月の症候性薬剤不応性心房（発作性4、持続性1）患者5名（男性4、年齢46±11歳）を調査した。 このうち3例は、3年の間に1つの施設に来院し、その間に合計851例が心房細動に対するカテーテルアブレーションを受けた。 2例は先天性心疾患の外科的治療を受けており、2例は過去に他の不整脈のアブレーションに成功した経験があった（表）。 LSVCの存在は、手術歴のある2名では既知であったが、他の患者では経食道心エコーにより手術前に発見され（n=1）、手術中に発見された（n=2）。

処置

書面での同意を得てから実施しました。 多極カテーテルをCS、右心房、左心房（LA）に経皮的に挿入し、ペーシングと記録を行った。 肺静脈（PV）、CS、LSVCを描出するために造影静脈撮影を行った。 LSVCマッピングの前に、全例で肺静脈をアブレーションにより電気的に分離し、症例5では非典型的なLAフラッターもアブレーションされた。 PVアブレーション後にエクトピーが観察されない場合は、誘発的な処置が試みられた。 LSVCマッピングは洞調律で行った。

Multielectrode Circumferential Mapping

3例では8F周回型デカポーラカテーテル（Lasso、Biosense-Webster）をCSから逆行性にLSVCへ挿入した。 洞調律時には、LA遠位成分とLSVC局所電位である離散的な急速偏向/スパイクからなる局所二重電位が記録された8。 マッピングはCSとの接合部近位で開始し、それ以上電位が記録できなくなるまでカテーテルをLSVCの遠位まで前進させた。

CS-LSVC接続は洞調律中に近位LSVC（遠位CSとの接合部）に設置したLassoカテーテルの1つの二極（または>1隣接二極）上に記録された最も早い活性化とした（図1B，近位LSVC）。 LA-LSVC接続は、左上PVの透視レベルに相当するLSVC中部に設置したLassoカテーテルに記録された最も早いLSVC活性化部位と定義し（図1B、LSVC中部）、これらの部位にLSVCと隣接するLA側面の両方からペーシングすることで確認した。 ペーシング操作の際には、LSVCからのペーシング中にLAが直接捕捉されたり、逆にLAが捕捉されたりしないように細心の注意が払われた。 そのため，ペーシング出力は徐々に減少させ，局所構造が捕捉されなくなるまで一定のタイミングで両構造が活性化されるようにした。 その結果、LAとLSVCの電位が融合し、低い出力でLAとLSVCが結合した（図2、上段）。 一方、ペーシング部位が接続部位と一致しない場合、捕捉は局所構造に限られ、他方の構造は遅延電位で受動的に活性化された（図2、下段）。 最初の結合を除去した後に活性化順序の変化が起こった場合、複数の結合が疑われ、新しい部位でペーシング操作を繰り返した後に確認された。

Electroanatomic Mapping

2例では、LSVCの電気解剖マッピング（CARTO、Biosense-Webster）が、位置センサー（NAVI-STAR、Biosense-Webster）付きの7F quadripolarカテーテルを使用して実施されました。 近位CSからのバイポーラ記録はタイミング基準として使用された。 マッピングカテーテルは信号が記録されなくなるまで進められ、その後、3次元の活性化マップを得るためにLSVC周囲の複数の連続した記録で引き戻された。 LAまたはCSへの接続を最も早い局所活性化の部位と定義した。

Catheter Ablation

アブレーションはLSVC内から7F、4mmの通常カテーテルまたは先端が灌流されたカテーテルで行われた。 高周波（RF）は標準的なジェネレーターで行い、温度は50℃、出力はCSとLAの両方でそれぞれ25Wに制限した。 エンドポイントはLSVC電位の消失または分離、LSVCペーシング中のLA捕捉の失敗、およびその逆であった。

フォローアップ

すべての患者は定期的に12誘導および歩行心電図、心エコーでフォローアップされた。

結果

不整脈

PV分離後、2例では自発的に、残りはisoproterenol注入により電気痙攣が観察された（Table）。 最も早く発生した異所性活動はP波の発生に67±13ms先行した。 LSVCから発生する反復拍動は短い周期長（平均、159±11ms）であり、すべての患者で心房細動が開始された（図1A）。 これらの電位は同期しておらず、活性化は離散的な部位から始まり周方向に広がっていた。 LSVCの遠位側に進むと、円周方向の分布は失われ、周囲の一部のみから局所電位が記録された。 LSVCの中間レベルでは、電位は周囲の53±6%を覆っていた（図1B、LSVC中間）。

接続

患者あたり、CS-LSVC接続（範囲、1～6）およびLA-LSVC接続（範囲、1～2）4.1 ± 2.3 存在した。 後者は左PVオスチアの前面付近の外側LA領域とLSVCの前外側とを結び、LSVCの近位と中位の間に位置していた。

アブレーション

CS-LSVC接続については、最も活性化の早い部位であるLSVC近位からアブレーションが始められた。 LA-LSVC接続では、LSVCの前内側または内側でアブレーションが行われ、最も早く活性化した部位から開始された。 最初のRF印加後も電位が存在する場合は、ペーシング操作を繰り返した。 活性化順序が変わらない場合は、接続がまだ残っていることを意味し、さらなる局所RF照射が必要である。一方、順序が異なる場合は、第2の接続の存在を示唆し、その接続は前述のように局在化および切除された。 RFの平均照射時間は、CS-LSVC切断で11±3分、LA-LSVC切断で9±3分であった。 アブレーション後，4例でLAがLSVCからのペーシングで捕捉できなくなり，電気的隔離が確認され，isoproterenolで電気痙攣と心房細動が誘発されなくなった。 15±10ヵ月の経過観察中、3例は薬物を使用せず洞調律を維持したが、LSVC分離が不成功に終わった1例は心房細動を再発させた。

考察

本報告はLSVCが心房細動を誘発するエクトピーの発生源であるという新しいエビデンスを提示した。 これらのエクトピーは、左PV付近のLA外側への接続とCSを介して行われていた。

胎児の心臓では洞角と総頚静脈の近くに両側のペースメーカー領域が存在する7。 右側が洞房結節として心臓ペースメーカー機能を引き継ぐのに対し、左総頚静脈がLSVCとして存続することは、ペースメーカー組織の継続的な存在、ひいては異所性ペースメーカー活動と関連しているのかもしれない。 これらの電位は、PV、SVC、VOMを含むすべての胸部静脈で記録された二重電位に酷似していた3。本研究では不整脈発生の正確なメカニズムは評価できなかったが、LSVCの急速放電生成能力（反復拍動の平均サイクル長は159±11ms）は、心房細動の誘発および維持の主要因であると考えられる。 同様のメカニズムはPVsとLOMでも観察されている3,5

我々の発見は、より一般的なLOMのアブレーションに示唆を与えるものである。 LOMではCSとLA自由壁に挿入する心筋路が報告されており6、この構造から生じる電気痙攣は自然発生することもあれば、我々の患者のようにisoproterenolによって誘発されることもある10。 LOMの解剖学的研究に基づき、LA側面の領域で心内膜アブレーションを行うことで、LAとCSの接続を切断できることが示唆された。 別の研究では、心内膜と遠位CSの複合アブレーションにより、すべてのLOM信号が消失し、心内膜単独アブレーションよりも良好な臨床結果となった11。 したがって，LOMのアブレーションを成功させるためには，心内膜と心外膜のアプローチの組み合わせが同様に必要であろう。

脚注