Discussion
PMI は当初、好酸球性肺炎（Loeffler症候群）から認識された(4)。 このほかにも器質化肺炎、寄生虫感染症、Churg-Strauss症候群、薬物反応などがPMIの原因となることがある(5-7)。 しかし，本症例は，BALFの好酸球性，血清寄生虫抗体，抗好中球細胞質抗体が陰性であり，副腎皮質ホルモン剤を使用せずに回復し，病歴も平坦であったことから，上記の原因には引っかからないと思われた． これまで，PMIと子宮筋腫の関連について記述した文献はない． 本症例では，CATの上昇（1：256），血清Mp IgG抗体陽性，回復期血清の4倍上昇から，長期にわたるMp再感染の可能性が高い（3,8）． その上，抗炎症作用がありMpに有効であることが広く認められているアジスロマイシンは，臨床的にもX線的にも改善をもたらす。
Mp は市中肺炎全体の約15〜20％を占め，集団発生を伴うことが多い(9). これまでの報告では，Mp感染症では地中ガラスの減衰や空隙の混濁がパッチ状に分布し，分節性あるいは非分節性であることが一般的であったが，PMIを呈した症例がいくつか報告されている（10-13）． それらの症例の臨床的特徴をTable 2にまとめた。 Mpに感染していることが確認された患者は，男女の別なく，年齢も11歳から71歳までと幅広い． 症状の発現は，すべての症例で発熱が特徴的であり，咳，筋肉痛，咽頭痛などを伴うことがある． 白血球と好中球の増加は2例では我々と同様であったが，白血球と好酸球の増加は1例のみであり，血清IgEの増加も認められた． これらの症例は，非定型菌に特異的な抗生物質，副腎皮質ステロイド，あるいは両者の併用で治療した結果，全例が回復した． 本症例はアジスロマイシンによく反応し，副腎皮質ホルモンの追加投与は行わなかった．
表2
| Source | 年齢（歳） | 臨床的特徴 | 画像所見 | 病理組織所見 | 結果 |
|---|---|---|---|---|---|
| Foy et al., 1971 | 40 | Floor: 2.0 Mp: 1:8 | 4年半後、左下葉の不完全固結が右肺門周囲の浸潤に変化 | Erythromycin (500 mg 1日2回); 症状消失 |
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| 宮川ら(Miyagawa et al.), 1991 | 71 | 発熱、倦怠感; ESR: 120mm/h、 抗マイコプラズマ抗体価上昇（詳細不明） |
PMI（詳細不明） | ミノサイクリン。 症状消失 |
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| Llibre et al., 1997 | 57 | 右葉下部と左上葉に両側性の主に末梢性の移動性斑状浸潤 | 気管支、肺胞管、肺胞周囲の腔内に線維性組織、間質に単核炎症細胞の浸潤 | プレドニゾンを内服する。 症状消失 |
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| Yang et al., 2008 | 11 | 両側下葉と左上葉の4つの肺腫瘤は、びまん性の小さな中心葉結節と軽い肺門リンパ節症に変化 | NP |
WBC、白血球、Mp、肺炎マイコプラズマ、CF、補体固定、NP、未実施、ESR、赤血球沈降速度、PMI、肺移動性浸潤症。
Mp感染に起因するPMIの画像所見は多様である。 Foyらの報告では，左下葉に不完全な固結を認め，4年半後に右肺門周囲に浸潤を認めた例(10)がある。 Yangは，Mp感染初期に一過性の肺腫瘤を発症した11歳の少年を報告している(13)． 興味深いことに、Llibreらは、胸部レントゲン写真から当初右葉下部の分節性浸潤と左上葉の肺胞浸潤を認めた別の症例を報告している(12)。 1ヶ月後の胸部レントゲン写真では、両側性の主に末梢性の移動性斑状浸潤を認めた。 しかし、これらの浸潤は入院時に罹患していた領域内に分布していた。 本症例は，初診時の胸部レントゲン写真とその後のCT検査で，わずか3ヵ月で左下葉を除く全肺野に斑状または結節状の肺葉浸潤が移動性に認められたという極めて珍しいものであった。 本症例の経気管支肺生検では，呼吸細気管支と隣接する肺胞管に線維芽細胞が，病的部位に単核炎症細胞が間質性に浸潤していた。 これらの病理所見は、組織化肺炎の変化に類似しており、感染性傷害に対する非特異的反応として認識できる(14)。 非定型菌の感染により器質化性肺炎を発症し、我々のように副腎皮質ステロイドなしで回復する症例があることは既に報告されている(8,15)。 本症例はPMIと器質化性肺炎を併発しており、以下のように解釈できる。 Mpが下気道に感染するとマクロファージが活性化され、貪食が始まる。 マクロファージは様々なサイトカインやケモカインを分泌し、より多くの好中球やリンパ球をその場に引きつける。 増幅された免疫反応（Mp特異的IgA、IgM、IgG、T細胞媒介免疫の産生など）は、病巣内の生物を排除する一方で、感染細胞の劣化や線維組織の過剰増殖などの炎症性障害により病状を悪化させる。 病原体を排除した後、体は傷ついた細胞を修復し、新しく形成された線維組織を分解することができるが、この過程はEplerらによって組織化肺炎患者において病理学的に可逆的であると考えられている(14)。 しかし，Mpは細胞内に存在し，表面抗原が異なるため，肺の再発や新たな病変を誘発する可能性がある(16)。 本例は，Mp感染症でPMIを呈した初めての症例であり，組織化肺炎を伴うPMIは，様々な原因で発症する複合症候群として定義されるべきであるという，いくつかの報告に集約される（11，13，15）． まれではあるが，このようなパターンで経験的抗感染症治療の効果が不十分な患者には，Mp感染を考慮する必要がある
。