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本例は、脳神経機能障害や括約筋の関与を認めず、下肢のみの急性発症の急速進行性多発神経根症を呈した患者について報告するものであった。 脳神経の関与がないこと,脳脊髄液検査が正常であること,電気生理学的検査で顕著な感覚障害が認められることから,Guillain-Barré症候群の可能性は低いと考えられた8. TPPの患者は通常、近位から遠位への病変パターンで上肢よりも下肢に多く見られる筋肉のけいれんを呈する。9 この発作は数時間から数日間続き、甲状腺中毒症の治療により改善する。 しかし、TPP患者の大半は、炭水化物の多い食事や運動直後の筋肉の冷却などの促進因子をもっています。さらに、低カリウム血症(血清カリウム値<297>2.5μmol/L)も、臨床発作時の低TSH値とともに、振幅の小さい複合運動活動電位とともに検出されることが多いのです9。 血清カリウム値は正常で、神経伝導所見もTPPに典型的なものではなかったが、誘発試験は行われなかった。 甲状腺機能亢進症以外の急性多発ニューロパチーの一般的な原因は、表2に示されている。 重金属中毒は、患者の病歴、電気生理学的所見、回復の早さなどから、可能性が低いと判断された。 脊髄硬膜外膿瘍、脊髄内出血、脊髄損傷もMRIで除外された。 5 ダニ麻痺は,筆者らの知る限り,オマーンでは報告されていないため,本症例では検討しなかった. しかし,急性多発ニューロパチー様疾患は,ポリオ脊髄炎,ボツリヌス中毒,重症神経筋症,ジフテリアの症状として現れることがある5,8。さらに,甲状腺機能亢進症に続発する前角細胞症候群(すなわち甲状腺筋萎縮症)も考えられる3.

表2

甲状腺機能亢進症以外の急性多発ニューロパチーの原因3、5、8

Cause

Periodic paralysis (i.s.).低カリウム血症)

ボツリヌス中毒

膠原病血管障害(i.SLE/PAN)

鉛中毒

脊髄炎

重症神経筋症

CMV、EBVおよびB型肝炎感染

ジフテリア

レトロウイルス感染(すなわち…li)
珪肺症

珪肺症(すなわち…)

神経サルコイドーシス

ダニ麻痺

脊髄出血・硬膜外膿瘍

SLE=全身性エリテマトーデス; PAN=結節性動脈炎; CMV=サイトメガロウイルス; EBV=エプスタイン-バー・ウイルス。

甲状腺中毒症とギラン・バレー症候群を模した急性末梢神経障害との関連は以前の研究で報告されています。さらに、慢性不顕性末梢神経障害は甲状腺機能低下症より頻度は低いですが、甲状腺機能亢進症でも以前に報告されています10,11。 重度の甲状腺機能亢進症に関連した対麻痺は、1889年にCharcotによって初めて記述されました12。しかし、甲状腺機能亢進症と急性多発性神経炎の関連には疑問があり、筋力低下は多発性神経炎ではなく、筋原性プロセスによる二次性であると信じられています5。 しかし、Pandit らは、腓骨神経生検の電子顕微鏡検査で、甲状腺中毒症と一致するが、ギラン・バレー症候群とは異なる変化を示した患者を報告している。6 他の研究者も、甲状腺中毒性ミオパシーは実際には神経変性の初期段階の障害であると結論付けた。 甲状腺機能亢進症患者の前向き研究では、14%にしびれや感覚異常があり、19%に足関節の陥没を伴う四肢の遠位感覚障害の徴候があった13。 さらに、甲状腺機能亢進症の治療により、感覚症状は7ヶ月以内に消失した。14

甲状腺機能亢進症における神経障害の病因は、まだ不明瞭である。 甲状腺ホルモン過剰の直接的影響、免疫介在性、または神経から必須栄養素を奪う代謝亢進状態によるものと推測されている。3 明白な甲状腺腫大や甲状腺障害の既往がない場合でも、急性多発神経障害の患者を評価するには、甲状腺機能障害を強く疑うことが最も重要である。 したがって、甲状腺機能検査は急性多発ニューロパチー症例のルーチンワークアップに含めるべきである

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