Atrial Fibrillation Originating From Persistent Left Superior Vena Cava

Główne żyły klatki piersiowej, z ich specyficznymi właściwościami elektrycznymi, mają ustaloną rolę w genezie i utrzymaniu migotania przedsionków (AF).1,2 Należą do nich żyła Marshalla (VOM),3-5 która drenuje do zatoki wieńcowej (CS). VOM znajduje się w śladowym fałdzie osierdzia, więzadle Marshalla (LOM), które jest pozostałością rozwojową embrionalnej lewej żyły głównej górnej (LSVC).1,6 Rzadko LSVC może się utrzymywać, zwłaszcza w przypadku wrodzonej choroby serca, i była wcześniej związana z niektórymi arytmiami7 , ale nie z AF. W obecnym badaniu przeanalizowano 5 pacjentów, u których wykazano, że LSVC jest źródłem AF.

Metody

Pacjenci

Pięciu pacjentów (4 mężczyzn; wiek, 46±11 lat) z objawowym, opornym na leczenie farmakologiczne AF (4 napadowe, 1 przetrwałe) trwającym 146±77 miesięcy badano w 3 różnych ośrodkach. Trzech pacjentów zgłosiło się do jednego ośrodka w ciągu 3 lat, podczas których łącznie 851 pacjentów poddano ablacji cewnikowej z powodu AF. Dwóch pacjentów miało chirurgicznie skorygowaną wrodzoną wadę serca, a u 2 wcześniej wykonano udaną ablację z powodu innych arytmii (tabela). Obecność LSVC była znana u 2 pacjentów z wcześniejszą operacją, ale u pozostałych została wykryta przed zabiegiem za pomocą echokardiografii przezprzełykowej (n=1) lub w trakcie zabiegu (n=2).

Procedura

Po uzyskaniu pisemnej świadomej zgody, wprowadzono wielobiegunowe cewniki do CS, prawego przedsionka oraz przezskórnie do lewego przedsionka (LA) w celu stymulacji i rejestracji. Wykonano wenografię kontrastową w celu określenia żył płucnych (PVs), CS i LSVC. Przed mapowaniem LSVC u wszystkich pacjentów izolowano elektrycznie PV poprzez ablację, a w przypadku 5 dodatkowo ablowano nietypowe trzepotanie LA. Jeśli po ablacji PV nie obserwowano ektopii, podejmowano próby prowokacji. Mapowanie LSVC wykonywano w rytmie zatokowym.

Multielektrodowe mapowanie obwodowe

U 3 pacjentów wprowadzono wstecznie przez CS do LSVC obwodowy cewnik dekapolarny 8F (Lasso, Biosense-Webster). W rytmie zatokowym rejestrowano lokalny potencjał podwójny, składający się z początkowej składowej dalekiego pola LA, po której następowało dyskretne szybkie wychylenie/skok, będące lokalnym potencjałem LSVC.8 Sekwencja ta była odwracana podczas ektopii (ryc. 1A). Mapowanie rozpoczynano proksymalnie w pobliżu połączenia z CS, a cewnik przesuwano dystalnie w głąb LSVC do momentu, gdy nie można było zarejestrować kolejnych potencjałów.

PołączeniaCS-LSVC definiowano jako najwcześniejszą aktywację zarejestrowaną na 1 dwuboju (lub >1 sąsiednim dwuboju) cewnika Lasso umieszczonego na proksymalnym LSVC (w miejscu połączenia z dystalnym CS) podczas rytmu zatokowego (Rycina 1B, proksymalne LSVC). Połączenia LA-LSVC definiowano jako miejsca najwcześniejszej aktywacji LSVC zarejestrowane przez cewnik Lasso umieszczony w połowie LSVC, odpowiadające fluoroskopowemu poziomowi lewej górnej PV (ryc. 1B, mid-LSVC) i potwierdzone stymulacją w tych miejscach zarówno z LSVC, jak i z przyległej bocznej LA. Podczas manewrów stymulacyjnych zwracano szczególną uwagę na to, aby uniknąć bezpośredniego uchwycenia LA podczas stymulacji z LSVC lub odwrotnie. W tym celu stopniowo redukowano moc stymulacji, aby wykazać, że obie struktury były aktywowane ze stałym czasem aż do utraty wychwytu lokalnej struktury. W ten sposób stymulacja z jednej struktury przy lub w pobliżu połączenia łatwo wychwytywała drugą strukturę przy niskiej mocy wyjściowej, zwykle do lokalnego progu, co powodowało fuzję potencjałów LA i LSVC (ryc. 2, górne panele). W przeciwieństwie do tego, jeśli miejsce stymulacji nie odpowiadało miejscu połączenia, wychwytywanie było ograniczone do struktury lokalnej, a druga struktura była aktywowana pasywnie z opóźnionym potencjałem (Rycina 2, dolne panele). Wielokrotne połączenia były podejrzewane, jeśli zmiana sekwencji aktywacji wystąpiła po ablacji pierwszego połączenia i zostały potwierdzone po powtórzeniu manewrów stymulacji w nowym miejscu.

Mapowanie elektroanatomiczne

W przypadku 2 pacjentów mapowanie elektroanatomiczne (CARTO, Biosense-Webster) LSVC wykonano za pomocą cewnika czteropolowego 7F z czujnikiem lokalizacji (NAVI-STAR, Biosense-Webster). Jako odniesienie czasowe wykorzystano zapis bipolarny z proksymalnego CS. Cewnik mapujący przesuwano do momentu, gdy nie rejestrowano żadnych sygnałów, a następnie wycofywano, wykonując wielokrotne sekwencyjne zapisy obwodu LSVC w celu uzyskania trójwymiarowej mapy aktywacji. Połączenie z LA lub CS definiowano jako miejsce najwcześniejszej lokalnej aktywacji. Połączenia wielokrotne definiowano, jeśli istniał >1 wczesny potencjał LSVC lub jeśli zmiana sekwencji aktywacji nastąpiła po ablacji pierwszego miejsca.

Ablacja cewnikowa

Ablację wykonywano z wnętrza LSVC za pomocą cewników 7F, 4-mm konwencjonalnych lub z irygowaną końcówką. Częstotliwość radiowa (RF) była dostarczana przez standardowe generatory z temperaturą i mocą ograniczoną do 50°C i 25 W, odpowiednio, dla połączeń CS i LA. Punktem końcowym była eliminacja lub dysocjacja potencjałów LSVC oraz brak wychwytu LA podczas stymulacji LSVC i odwrotnie.

Późna obserwacja

Wszyscy pacjenci byli obserwowani w regularnych odstępach czasu za pomocą 12-odprowadzeniowej i ambulatoryjnej elektrokardiografii oraz echokardiografii.

Wyniki

Arytmie

Po izolacji PV, ektopię obserwowano spontanicznie u 2 pacjentów i z wlewem izoproterenolu u pozostałych (Tabela). Najwcześniejsza przewodzona aktywność ektopowa poprzedzała pojawienie się załamka P o 67±13 ms. Powtarzające się pobudzenia pochodzące z LSVC miały krótkie długości cyklu (średnia, 159±11 ms), a AF zostało zainicjowane u wszystkich pacjentów (Rycina 1A).

Rozmieszczenie potencjałów LSVC

U wszystkich pacjentów potencjały LSVC rejestrowano wzdłuż całego proksymalnego obwodu w miejscu połączenia z dystalnym CS (Rycina 1B, proksymalne LSVC). Potencjały te nie były synchroniczne, z aktywacją rozpoczynającą się w dyskretnym miejscu i rozprzestrzeniającą się obwodowo. Postępując dystalnie w głąb LSVC, tracono dystrybucję obwodową, a potencjały lokalne rejestrowano tylko z części obwodu. Na poziomie połowy LSVC potencjały obejmowały 53±6% obwodu (rycina 1B, środkowa część LSVC).

Połączenia

U każdego pacjenta występowało 4,1±2,3 połączeń CS-LSVC (zakres, 1 do 6) i 1,6±0,5 połączeń LA-LSVC (zakres, 1 do 2). Te ostatnie łączyły boczny obszar LA w pobliżu przedniego aspektu lewego ujścia PV z przednio-przyśrodkowym aspektem LSVC i były zlokalizowane między proksymalnym a środkowym poziomem LSVC.

Ablacja

W przypadku połączeń CS-LSVC ablację rozpoczynano w proksymalnym LSVC, w miejscu najwcześniejszej aktywacji. U 1 pacjenta doprowadziło to do eliminacji wszystkich potencjałów lokalnych, natomiast u pozostałych doszło do demaskacji innych połączeń, co wymagało dodatkowego podania RF, w tym pełnej ablacji obwodowej u 2. W przypadku połączeń LA-LSVC ablację wykonywano w przednio-przyśrodkowej lub przyśrodkowej części LSVC, rozpoczynając ją w miejscu najwcześniejszej aktywacji lokalnej. Jeśli po wstępnej aplikacji RF potencjały były nadal obecne, manewry stymulacji powtarzano. Niezmieniona sekwencja aktywacji sugerowała, że połączenie nadal istnieje, co wymagało dalszego miejscowego podawania RF, natomiast inna sekwencja sugerowała obecność drugiego połączenia, które lokalizowano i ablowano w opisany sposób. Średni czas trwania RF wynosił 11±3 minuty w przypadku rozłączenia CS-LSVC i 9±3 minuty w przypadku rozłączenia LA-LSVC. Po ablacji, u 4 pacjentów nie można było uchwycić LA przez stymulację z LSVC i odwrotnie, co potwierdziło izolację elektryczną, a ektopia i AF nie były już indukowalne izoproterenolem.

Późna obserwacja

Nie obserwowano żadnych powikłań. Podczas obserwacji trwającej 15±10 miesięcy u 3 pacjentów rytm zatokowy utrzymywał się bez leków, natomiast u pacjenta, u którego nie udało się wyizolować LSVC, doszło do nawrotu AF. Ostatni pacjent nie miał nawrotu AF, ale wymagał 2 kolejnych zabiegów ablacji z powodu trzepotania LA.

Dyskusja

Ten raport przedstawia nowe dowody na istnienie LSVC jako źródła ektopii, która może inicjować AF. Ektopia ta była przewodzona przez połączenia z bocznym LA w pobliżu lewych PVs oraz przez CS. Ablacja tych połączeń spowodowała izolację elektryczną.

W embrionalnym sercu obustronne obszary stymulujące są obecne w pobliżu rogów zatokowych i wspólnych żył kardynalnych.7 Podczas gdy prawa strona przejmuje funkcję rozrusznika serca jako węzeł zatokowo-przedsionkowy, utrzymywanie się lewej żyły kardynalnej wspólnej jako LSVC może być związane z ciągłą obecnością tkanki rozrusznika, a tym samym ektopową aktywnością rozrusznika.

Obecność potencjałów elektrycznych w obrębie LSVC, zgodnych z obecnością pęczków mięśniowych, wykazano za pomocą konwencjonalnego8 i elektroanatomicznego mapowania.9. Potencjały te ściśle przypominały podwójne potencjały rejestrowane we wszystkich żyłach klatki piersiowej, w tym PVs, SVC i VOM.3 Chociaż dokładny mechanizm arytmogenności nie mógł być oceniony w obecnym badaniu, zdolność LSVC do generowania szybkich wyładowań (średnia długość cyklu powtarzających się uderzeń wynosiła 159±11 ms) jest głównym czynnikiem indukcji i utrzymania AF. Podobny mechanizm zaobserwowano w PVs i LOM.3,5

Nasze spostrzeżenia mają implikacje dla ablacji częściej występującego LOM. W LOM opisano szlaki mięśniowe biegnące do wolnej ściany CS i LA,6 a ektopia pochodząca z tej struktury może być spontaniczna lub wywołana izoproterenolem,10 jak u naszych pacjentów. Na podstawie badań anatomicznych LOM zasugerowano, że ablacja endokardialna w okolicy bocznego LA może przerwać zarówno połączenia LA, jak i CS.5 Takie postępowanie zostało przeprowadzone przez Hwanga i wsp.3 pod kontrolą kaniulacji VOM i doprowadziło do ustąpienia AF u 4 z 6 pacjentów, ale nie wyeliminowało całkowicie sygnałów z LOM. W innym badaniu połączona ablacja wsierdzia i dystalnej części CS, prowadząca do zniesienia wszystkich sygnałów LOM, wiązała się z lepszym wynikiem klinicznym niż sama ablacja wsierdzia.11 U naszych pacjentów obecność oddzielnych połączeń do LA i dystalnej części CS wymagała ablacji obu miejsc w celu izolacji LSVC, co zostało potwierdzone elektrofizjologicznie przez stymulację bez wychwytu sąsiednich struktur oraz nieutrwalenie AF. W związku z tym do skutecznej ablacji LOM może być również wymagane połączenie podejścia endokardialnego i epikardialnego.

Footnotes

.