Przewlekła choroba górska jest częstym zespołem klinicznym u imigrantów i rdzennych mieszkańców, którzy przez lata żyją na wysokości powyżej 2500 metrów. Głównym objawem przewlekłej choroby górskiej jest podwyższone stężenie erytrocytów (u kobiet Hb jest większe niż 190 g/L, a u mężczyzn Hb jest większe niż 210 g/L9) spowodowane stopniową utratą aklimatyzacji w niskotlenowym środowisku płaskowyżu. Badania Hackett i wsp.10 wykazały, że w warunkach wysokogórskich, takich jak niska temperatura, niskie ciśnienie i niskie ciśnienie parcjalne tlenu, rdzeń nadnerczy przysadki mózgowej jest nadaktywny, a duża liczba substancji wazoaktywnych, takich jak katecholaminy, dostaje się do krążenia krwi. Jednocześnie wzrasta stężenie aldosteronu i hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do zatrzymania wody i sodu oraz erytrocytozy. Nadmierne podwyższenie erytrocytów spowoduje dużą lepkość krwi i opór przepływu krwi, spowolnienie i zaleganie krwi oraz zmniejszenie przepływu krwi w tkankach11. Pacjenci z przewlekłą chorobą górską są bardziej narażeni na wystąpienie niedokrwienia wewnątrzczaszkowego, ognisk zawałowych, a nawet powikłanych sytuacji z krwotokiem. Związek ten jest zgodny z ogniskami krwawienia wewnątrzczaszkowego stwierdzonymi w tym badaniu, które wykazało, że pacjenci z CMS mieli liczne ogniska niedokrwienia mózgu i zawału. Nasze poprzednie badania wykazały, że w porównaniu z pacjentami zdrowymi, mózgowy przepływ krwi (CBF) u pacjentów z CMS jest niższy, a średni czas trwania (MTT) jest wydłużony, co wskazuje, że tkanka mózgowa pacjentów z CMS znajduje się w stanie niedotlenienia i niedokrwienia. Liczba erytrocytów u pacjentów z CMS wykazywała kompensacyjny wzrost, a akumulacja erytrocytów i poziom hemoglobiny były znacznie podwyższone, aby zwiększyć zdolność krwi do przenoszenia tlenu i złagodzić niedotlenienie organizmu. Krew pacjentów z CMS pozostaje przez długi czas w stanie wysokiej lepkości, co może powodować uszkodzenia narządowe. Głównymi objawami patologicznymi uszkodzenia mózgu było pęknięcie naczyń lub przekrwienie opon mózgowo-rdzeniowych i podstawy czaszki, krwotok śródmózgowy, obrzęk komórek mózgowych i obrzęk śródmiąższowy12. W niniejszym badaniu obserwowano również spłycenie bruzd, rozszczepienie i zwężenie układu komorowego u chorych z CMS, co było zgodne z wcześniejszymi badaniami.
Zmiany patologiczne po niedotlenieniu mózgu zależą głównie od czasu trwania i stopnia niedotlenienia. W warunkach ostrego ciągłego niedotlenienia, zaangażowana tkanka nerwowa ulegnie całkowitej martwicy. W przewlekłym niedotlenieniu na dużych wysokościach, zmiany w tkance mózgowej są głównie zmianami charakterystycznymi, a różne neurony mają różną tolerancję na niedotlenienie, nawet w tym samym stanie niedotlenienia. Utrata i uszkodzenie różnych neuronów są różne. Neurony wrażliwe na niedotlenienie mogą ulegać martwicy, natomiast neurony bardziej tolerancyjne mogą mieć tylko zmiany strukturalne. Komórki glejowe wykazują silną tolerancję na niedotlenienie, więc zamiast obumierać, komórki te mogą w niektórych regionach dokonywać zmian proliferacyjnych13. Wyniki tego badania wykazały, że różne tkanki mózgowe pacjentów z CMS były pod wpływem środowiska hipoksyjnego w różny sposób. W grupie chorych na CMS wartość FA w istocie białej prawego płata czołowego była niższa niż w grupie kontrolnej, co wskazuje, że w warunkach niedotlenienia mikrostrukturalne uszkodzenie istoty białej w tym obszarze było bardziej znaczące niż w innych częściach, a spójność istoty białej była niska. W grupie CMS stwierdzono dodatnią korelację między FA w lewym jądrze ogoniastym a Hb oraz ujemną korelację między FA w lewej przedniej kończynie jądra ogoniastego a funkcjami poznawczymi (MMSE). Wyniki te sugerują, że niedotlenienie może nie powodować uszkodzenia nerwów i fibroblastów w lewym jądrze ogoniastym lub lewej torebce wewnętrznej; wręcz przeciwnie, niedotlenienie może powodować regenerację w tych regionach. Niektóre badania14 wykazały, że małe, ale statystycznie istotne zmniejszenie pozornego współczynnika dyfuzji (ADC) zaobserwowano w niektórych regionach mózgu podczas ostrej hipoksji, podczas gdy ADC był nieznacznie podwyższony w przypadku adaptacji na dużej wysokości w porównaniu z adaptacją na poziomie morza. W tym badaniu wartość ADC prawej przedniej części torebki wewnętrznej w grupie chorych na CMS była wyższa niż w grupie kontrolnej, a wartość ADC lewego wzgórza chorych na CMS wzrastała wraz ze wzrostem stężenia Hb, co jest zgodne z wynikami patologicznymi u chorych na CMS. Funkcje poznawcze to różnorodne świadome czynności umysłowe, obejmujące proste spostrzeganie, określanie, rozumienie, ocenianie otoczenia lub samego siebie, a także wykonywanie złożonych obliczeń matematycznych. Poznanie jest zawsze obecne, gdy istoty ludzkie są świadome15, Badania wykazały, że CMS jest ważną przyczyną obniżonej funkcji mózgu16. Ostatnie badania wykazały, że migranci przebywający na dużych wysokościach, którzy pracują i żyją w warunkach niskiego ciśnienia i niedotlenienia, mogą mieć w różnym stopniu uszkodzoną sprawność ruchową i funkcję mózgu. Inteligencja tych osób przebywających na dużych wysokościach jest obniżona; pamięć, zwłaszcza pamięć krótkotrwała i pamięć przejściowa, jest znacznie upośledzona, zdolności poznawcze są obniżone, a zdolność do reagowania i osądzania jest zmniejszona17. Schlaepfer18 wykazuje, że ciągłe (>10 godzin) przebywanie na dużej wysokości lub 5000 metrów nad poziomem morza prowadzi do uszkodzenia funkcji poznawczych. Wu i wsp.19 stwierdzili, że wraz ze wzrostem wysokości nad poziomem morza, obecność negatywnych emocji odpowiednio wzrastała, a zaburzenia emocjonalne pojawiały się w środowisku hipoksji wysokogórskiej. Pagani20 zasugerował, że odpowiednia adaptacja do środowiska wysokogórskiego może złagodzić zaburzenia poznawcze spowodowane niedotlenieniem, a nawet sprawić, że zaburzenia te znikną. W niniejszej pracy badaliśmy zależności między FA, wartością ADC, ciężkością choroby i funkcjami poznawczymi u pacjentów z CMS i stwierdziliśmy, że wartość ADC prawego obszaru hipokampa u pacjentów z CMS była ujemnie skorelowana z wynikiem MMSE. Wyniki wskazują, że zmiany w obustronnych strukturach mózgu są odmienne u chorych na CMS z przewlekłym niedotlenieniem, a struktura prawego hipokampa jest skorelowana ze zmianami funkcji poznawczych.
Podsumowując, chorzy na CMS są podatni na wewnątrzczaszkowe niedokrwienie, zawał i krwotok w mózgu. W mózgach pacjentów z CMS dochodzi do licznych zmian strukturalnych w porównaniu z osobami zdrowymi, a uszkodzenia te korelują z ciężkością choroby i upośledzeniem funkcji poznawczych. Wiązki włókien istoty białej u pacjentów z CMS nie miały widocznych uszkodzeń, z wyjątkiem 3 pacjentów z ogniskami niedokrwienia.