Przepływ krwi jest ściśle związany z aktywnością metaboliczną tkanek w większości narządów ciała. Na przykład, wzrost metabolizmu tkanki, jak to ma miejsce podczas skurczu mięśni lub podczas zmian w aktywności neuronów w mózgu, prowadzi do wzrostu przepływu krwi (aktywna hiperemia). Istnieje wiele dowodów na to, że aktywnie metabolizujące komórki otaczające tętniczki uwalniają substancje wazoaktywne, które powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych. Jest to określane mianem metabolicznej teorii regulacji przepływu krwi. Wzrost lub spadek metabolizmu prowadzi do wzrostu lub spadku uwalniania tych substancji wazodylatacyjnych. Te mechanizmy metaboliczne zapewniają odpowiednie zaopatrzenie tkanek w tlen oraz usuwanie produktów przemiany materii (np. CO2, H+, mleczan). Inny mechanizm, który może sprzęgać przepływ krwi i metabolizm, obejmuje zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu.
Kilka różnych mechanizmów, które mogą być zaangażowane w metaboliczną regulację przepływu krwi, podsumowano poniżej:
Hipoksja:
Zmniejszone tkankowe pO2 wynikające ze zmniejszonej podaży tlenu lub zwiększonego zapotrzebowania na tlen powoduje rozszerzenie naczyń. Wazodylatacja wywołana hipoksją może być bezpośrednia (niewystarczająca ilość O2 do podtrzymania skurczu mięśni gładkich) lub pośrednia poprzez produkcję metabolitów wazodylatacyjnych. Należy jednak zauważyć, że hipoksja indukuje skurcz naczyń w krążeniu płucnym (tj. hipoksyczny skurcz naczyń), który prawdopodobnie obejmuje tworzenie reaktywnych form tlenu, endoteliny-1 lub produktów metabolizmu kwasu arachidonowego.
Metabolity tkankowe i jony:
Adenozyna powstaje z komórkowego AMP, na który działa 5′-nukleotydaza. AMP pochodzi z hydrolizy wewnątrzkomórkowego ATP i ADP. Tworzenie adenozyny wzrasta podczas hipoksji i zwiększonego zużycia tlenu, zwłaszcza jeśli temu ostatniemu towarzyszy niedostateczne dostarczanie tlenu. Tworzenie adenozyny jest szczególnie ważnym mechanizmem regulującym wieńcowy przepływ krwi.
Jon potasowy jest uwalniany przez kurczące się mięśnie sercowe i szkieletowe. Niewielki wzrost zewnątrzkomórkowego K+ powoduje hiperpolaryzację mięśni gładkich naczyń i relaksację poprzez stymulację elektrogennej pompy Na+/K+-ATPazy i zwiększenie przewodnictwa błonowego dla K+ (kanały K+ aktywowane przez K+). Zewnątrzkomórkowy K+ wzrasta, gdy wzrasta częstotliwość potencjałów czynnościowych, ponieważ z każdym potencjałem czynnościowym K+ opuszcza komórkę. Normalnie, pompa Na+/K+-ATPazy jest w stanie przywrócić gradient jonowy; jednakże pompa nie nadąża za szybkimi depolaryzacjami (tzn. istnieje opóźnienie czasowe) podczas skurczów mięśni, co powoduje gromadzenie się K+ w przestrzeni pozakomórkowej. Wydaje się, że jon potasu odgrywa istotną rolę w wywoływaniu aktywnej hiperemii w kurczących się mięśniach szkieletowych.
Powstawanie dwutlenku węgla zwiększa się w stanach zwiększonego metabolizmu oksydacyjnego. Łatwo dyfunduje z komórek miąższowych, w których jest produkowany, do mięśni gładkich naczyń krwionośnych, gdzie powoduje rozszerzenie naczyń. CO2 odgrywa znaczącą rolę w regulacji mózgowego przepływu krwi.
Jon wodorowy wzrasta, gdy CO2 wzrasta lub podczas stanów zwiększonego metabolizmu beztlenowego, który może wytwarzać kwasicę metaboliczną. Podobnie jak CO2, zwiększone H+ (obniżone pH) powoduje rozszerzenie naczyń, szczególnie w krążeniu mózgowym.
Kwas mlekowy, produkt metabolizmu beztlenowego, jest środkiem rozszerzającym naczynia, chociaż w dużej części z powodu jego pH effect.
Fosforan nieorganiczny jest uwalniany przez hydrolizę nukleotydów adeninowych. Może mieć pewne działanie wazodylatacyjne w kurczących się mięśniach szkieletowych.
RK Revised 04/06/2007
.