PMC

Discussion

PMI zostało pierwotnie rozpoznane na podstawie eozynofilowego zapalenia płuc (zespół Loefflera) (4). Niektóre inne stany, takie jak kryptogenne organizujące się zapalenie płuc, infekcje pasożytnicze, zespół Churga-Straussa, reakcje na leki itp. mogą również powodować PMI (5-7). Jednak nasz pacjent nie wydawał się być uwięziony w wyżej wymienionych przyczynach ze względu na negatywne wyniki eozynofilów w BALF, przeciwciał pasożytniczych w surowicy lub przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofilów, wyzdrowienie bez kortykosteroidów i zwykły wywiad lekarski. Dotychczas nie opisano w literaturze związku PMI z histeromyoma. W naszym przypadku najprawdopodobniej doszło do długotrwałej reinfekcji Mp ze względu na podwyższony CAT (1:256), dodatnie przeciwciała Mp IgG w surowicy i ich czterokrotny wzrost w surowicy po rekonwalescencji (3,8). Poza tym azytromycyna, która została powszechnie uznana za przeciwzapalną i skuteczną dla Mp, prowadzi zarówno do poprawy klinicznej, jak i radiograficznej.

Mp stanowi około 15% do 20% wszystkich przypadków zapalenia płuc nabytych w społeczności i jest powszechnie związane z ogniskami choroby (9). Chociaż wcześniejsze doniesienia wykazały, że osłabienie szklistości podłoża i niedomykalność przestrzeni powietrznych, która była plamista i segmentalna lub niesegmentalna w rozmieszczeniu, były powszechnymi cechami radiologicznymi zakażenia Mp, opisano kilka przypadków prezentujących się jako PMI (10-13). Charakterystykę kliniczną tych przypadków podsumowano w tabeli 2. Pacjenci, u których potwierdzono zakażenie Mp za pomocą różnych metod, mogli być płci męskiej lub żeńskiej, a ich wiek wahał się od 11 do 71 lat. Początek objawów we wszystkich przypadkach charakteryzował się gorączką, której mógł towarzyszyć kaszel, bóle mięśni, ból gardła itp. WBC i neutrofile były podwyższone jednocześnie u dwóch pacjentów, podobnie jak u nas, natomiast WBC i eozynofile były podwyższone jednocześnie tylko u jednego pacjenta, u którego stwierdzono również podwyższone stężenie IgE w surowicy. Wszystkie przypadki wyzdrowiały po zastosowaniu antybiotyków skierowanych przeciwko atypowym organizmom, kortykosteroidów lub kombinacji obu tych leków. Nasza pacjentka dobrze zareagowała na azytromycynę i nie podawano jej dodatkowo kortykosteroidów.

Obrazy obrazowe PMI przypisywanego zakażeniu Mp mogą być różnorodne. W przypadku opisanym przez Foy i wsp. u pacjenta wystąpiła niepełna konsolidacja w lewym płacie dolnym, która 4 i pół roku później przekształciła się w naciek w prawej okolicy okołooskrzelowej (10). Yang opisał 11-letniego chłopca, u którego we wczesnej fazie zakażenia Mp pojawiły się przemijające masy płucne (13). Co ciekawe, Llibre i wsp. opisali inny przypadek, u którego na podstawie roentgenogramu klatki piersiowej początkowo stwierdzono odcinkowy naciek w dolnej części prawego płata oraz naciek pęcherzykowy w lewym górnym płacie (12). Powtórzony 1 miesiąc później radiogram klatki piersiowej ujawnił obustronne, głównie obwodowe, wędrujące, plamiste nacieki. Ale te nacieki były rozmieszczone w obszarach, które były dotknięte przy przyjęciu. U naszego pacjenta dość nietypowe było to, że plamiste lub guzkowe zmętnienia i nacieki miąższowe migrowały w całym polu płucnym z wyjątkiem lewego płata dolnego w ciągu zaledwie 3 miesięcy, co zostało zarejestrowane w początkowym roentgenogramie klatki piersiowej i wszystkich późniejszych tomografiach komputerowych. Według naszej wiedzy nie ma doniesień o PMI wywołanym przez Mp, w którym tak rozległe pola płucne były zaangażowane.

Biopsja przezoskrzelowa płuc u obecnego pacjenta wykazała tkankę fibroblastyczną w oskrzelach oddechowych i przyległych przewodach pęcherzykowych oraz śródmiąższowe nacieki jednojądrzastych komórek zapalnych w chorobowo zmienionych miejscach. Te zmiany patologiczne, przypominające zmiany w organizującym się zapaleniu płuc, można uznać za niespecyficzne reakcje na uraz infekcyjny (14). Opisywano już, że zakażenie atypowymi drobnoustrojami prowadzi do organizującego się zapalenia płuc w niektórych przypadkach, które mogą wyzdrowieć bez kortykosteroidów, jak w naszym przypadku (8,15). U naszej pacjentki obserwowano zarówno PMI, jak i organizujące się zapalenie płuc, co można interpretować następująco: Infekcja Mp do dolnych dróg oddechowych aktywuje makrofagi, które następnie rozpoczynają fagocytozę. Makrofagi wydzielają różne cytokiny i chemokiny przyciągające więcej neutrofili i limfocytów do miejsca zakażenia. Wzmożona odpowiedź immunologiczna (m.in. wytwarzanie swoistych dla Mp IgA, IgM, IgG, odporność T-komórkowa) z jednej strony eliminuje organizmy znajdujące się w zmianie, ale z drugiej strony zaostrza chorobę poprzez uszkodzenia zapalne, takie jak niszczenie zakażonych komórek i nadmierna proliferacja tkanki włóknistej. Po eliminacji patogenów, organizm jest w stanie naprawić uszkodzone komórki i zdegradować nowo powstałe tkanki włókniste, co zostało uznane przez Eplera i wsp. za histopatologicznie odwracalny proces u chorych na organizujące się zapalenie płuc (14). Jednakże, ze względu na wewnątrzkomórkową lokalizację i wariant antygenów powierzchniowych, Mp może indukować nawroty lub nowe zmiany w płucach (16).

W podsumowaniu, według naszej wiedzy, jest to pierwszy dobrze udokumentowany przypadek zakażenia Mp prezentujący się jako PMI. Kilka doniesień można podsumować stwierdzeniem, że PMI z organizującym się zapaleniem płuc powinno być bardziej zdefiniowane jako zespół objawów, który może być obserwowany u pacjentów z różnymi przyczynami (11,13,15). Chociaż rzadko, infekcja Mp musi być brana pod uwagę u pacjentów z tym schematem i słabą odpowiedzią na empiryczne leczenie przeciwinfekcyjne.