Strona biorealmu mikrobiologicznego poświęcona rodzajowi Staphylococcus saprophyticus
Klasyfikacja
Taksony wyższego rzędu
Bacteria; Firmicutes; Bacilli; Bacillales; Staphylococcaceae
Gatunki
NCBI: Taxonomy
Staphylococcus saprophyticus
Opis i znaczenie
Staphylococcus saprophyticus to Gram-dodatni, koagulazoujemny, fakultatywny gatunek Staphylococcus, który jest główną przyczyną cystisis u kobiet i jest związany z niepowikłanym zakażeniem dróg moczowych (UTI) u ludzi. Jest to drugi najczęstszy patogen związany z UTI, powodujący 10-20% wszystkich UTI u aktywnych seksualnie młodych kobiet. Podobnie jak inne gronkowce, S. saprophyticus ma kształt kulisty i przypomina kiście winogron. S. saprophyticus kolonizuje się w drogach moczowych ludzi i jest izolowany z próbek moczu. Młode kobiety są bardziej podatne na kolonizację w drogach moczowych, a stosunki płciowe sprzyjają jej rozprzestrzenianiu się. S. saprophyticus nie jest normalnie obecny w organizmie. Jest on również izolowany z tusz martwych zwierząt.
W 1962 r. Torres Pereira po raz pierwszy wyizolował koagulazoujemne gronkowce z antygenem 51 od kobiet z ostrym UTI. Antygen ten został później sklasyfikowany jako S. saprophyticus. Testy laboratoryjne do identyfikacji S. saprophyticus są oparte na jego oporności na antybiotyk Novobiocin i braku koagulazy.
Struktura genomu
Od 2005 roku genom S. saprophyticus (szczep ATCC 15305) został w pełni zsekwencjonowany przez japońskich badaczy. S. saprophyticus zawiera kolisty chromosom o długości 2,516,575 bp, 2,446 ORF i dwa plazmidy o rozmiarach 38.4 i 22.9 kb. Genom został zsekwencjonowany w celu lepszego zrozumienia patogenezy organizmu. Zastosowano sekwencjonowanie typu shotgun całego genomu, sekwencjonując we wstawkach 1-2 kb lub 10 kb. Inserty te były następnie składane przy użyciu programów PHRED/PHRAP/CONSED. Luki wypełniano metodą sekwencjonowania bezpośredniego PCR, stosując specyficzne startery na końcach każdej luki.
Genom S. saprophyticus zawiera wiele ruchomych elementów, w tym kasetowe chromosomy gronkowcowe (SCCs), sekwencję insercyjną i wyspę genomową. Uważa się, że SCCs zostały zintegrowane z genomem w wyniku dwuetapowego procesu i zawierają system modyfikacji enzymami restrykcyjnymi oraz rekombinazę chromosomów kasetowych (Ccr). SCCs są odpowiedzialne za przyczynianie się do patogenności i antybiotykooporności gronkowców. Wyspa genomowa w S. saprophyticus jest związana z opornością na antybiotyki streptomycynę i fosfomycynę, w przeciwieństwie do wysp genomowych w genomach innych gronkowców, które są związane z patogennością, np. u Staphylococci aureus. Te ruchome elementy pozwalają na boczny transfer genów pomiędzy innymi gatunkami bakterii.
Dwa plazmidy przenoszą gen dla akwaporyny, która reguluje osmolarność komórki. Wielokrotne kopie plazmidów zapewniają ekspresję większej liczby kanałów wodnych.
Struktura komórki i metabolizm
Staphylococcus saprophyticus jest koagulazoujemnym gatunkiem Staphylococcus. Podobnie jak inne gronkowce, jest Gram-dodatni, ma kształt kulisty i jest fakultatywnym beztlenowcem. Posiada liczne systemy transporterów, aby przystosować się do ciągle zmieniającego się pH, osmolarności i stężenia mocznika w ludzkim moczu. Jedną z tych adaptacji jest gen wyrażony w dwóch plazmidach. Plazmidy te zawierają gen kodujący akwaporynę Z. Ilość tworzonych kanałów wodnych jest regulowana przez liczbę kopii plazmidów. Aby regulować pH, S. saprophyticus zawiera dwa antyportery Na+/H+, które utrzymują komórkę w homeostazie poprzez wychwyt protonów. Bakterie potrzebują żelaza do przeżycia. S. saprophyticus nie posiada sideroforów, ale wykorzystuje inne sposoby pozyskiwania żelaza. Posiada zarówno symporter napędzany przez pH, jak i symporter zależny od sodu do transportu kationów dwuwartościowych, w tym żelaza, do wnętrza komórki. Te systemy transportowe pozwalają S. saprophyticus na szybki wzrost w drogach moczowych.
S. saprophyticus zawiera ureazę, która hydrolizuje mocznik i wytwarza pochodną amoniaku. W ten sposób komórka metabolizuje azot. Aktywność ureazy jest znana jako czynnik wywołujący infekcje w UTI.
S. saprophyticus zawiera autolizynę, która jest uważana za zaangażowaną w wiązanie fibronektyny. Stwierdzono również, że S. saprophyticus zawiera polipeptyd powierzchniowy o masie 160-kDa, który działa jako hemaglutynina i pośredniczy w wiązaniu fibronektyny. Przeciwciało przeciwko poplypeptydowi hamuje hemaglutynację. S. saprophyticus zawiera specyficzną adhezynę przyczyniającą się do przylegania do komórek eukariotycznych w drogach moczowych.
Ekologia
Staphylococcus saprophyticus przylega do komórek uroepitelialnych i erytrocytów owcy powodując hemoglutynację. S. saprophyticus jest zakażeniem oportunistycznym i rzadko występuje u ludzi ze zdrowym układem odpornościowym. Środki plemnikobójcze i zakażenia drożdżakowe wpływają na florę pochwy, zwiększając ryzyko zakażenia. Staphylococcus nie może przetrwać poza zwierzęciem-gospodarzem.
Patologia
Staphylcoccus saprophyticus nie występuje naturalnie u zdrowych ludzi. Zakaża ludzi przez kontakty seksualne lub przez kontakt ze zwierzętami. S. saprophyticus kolonizuje się w drogach moczowych młodych kobiet i mężczyzn w każdym wieku. Zakażenie może rozprzestrzeniać się na okolice odbytu i pochwy. Zmiany w obrębie narządów płciowych spowodowane przez środki plemnikobójcze i zakażenia grzybicze zwiększają podatność na zakażenie S. saprophyticus. Aktywność ureazy jest znana jako czynnik wywołujący infekcje w UTI. Kamica nerkowa i moczowodowa jest związana z zakażeniem S. saprophyticus. Do cięższych chorób spowodowanych zakażeniem należą: odmiedniczkowe zapalenie nerek, posocznica, kamica nerkowa i zapalenie wsierdzia. Stwierdzono, że ryzyko zakażenia wzrasta w miesiącach letnich i wiosennych, przy kontakcie ze zwierzętami domowymi (krowy, owce, świnie) oraz poprzez kąpiele na świeżym powietrzu.
„Czynniki wirulencji S. saprophyticus obejmują przyleganie do komórek urotelialnych za pomocą białka związanego z powierzchnią, kwasu lipoteichoinowego; hemaglutyniny, która wiąże się z fibronektyną, hemolizyną; oraz wytwarzanie śluzu zewnątrzkomórkowego.”
Ostatnie badania wykazały, że S. saprophyticus jest zakażeniem oportunistycznym.
Zastosowanie w biotechnologii
Nie wydaje się, aby istniały pozytywne zastosowania dla Staphylococcus saprophyticus, ponieważ jest on patogenem.
Obecne badania
Niektóre z ostatnich badań nad Staphylcoccus saprophyticus:
„Urinary Bactericidal Activity of Extended-Release Ciprofloxacin (1,000 Milligrams) versus Levofloxacin (500 Milligrams) in Healthy Volunteers Receiving a Single Oral Dose”
Flouroquinolones są lekami z wyboru w leczeniu UTI, ale na ich skuteczność wpływa pH i zawartość moczu. Badania przeprowadzono na 2 lekach pochodzących z niemieckich firm farmaceutycznych. Testowano lek o przedłużonym uwalnianiu, Ciprofloksacynę i inny lek – Lewofloksacynę. Wykazano, że lewofloksacyna jest bardziej skuteczna niż cyprofloksacyna w zwalczaniu S. saprophyticus. Było to badanie laboratoryjne, a nie kliniczne. Wykorzystano tylko 12 ochotników.
„Obecność peptydoglikanowej O-acetylotransferazy w różnych gatunkach gronkowców koreluje z opornością na lizozym i patogennością”
Zdolność do opierania się atakom lizozymów pozwala mikrobom na skuteczniejszą infekcję i kolonizację. W tym badaniu stwierdzono, że acetylacja O peptydoglikanów nadaje odporność na lizozymy. Stwierdzono, że S. saprophyticus posiada acetylację O w swoich ścianach komórkowych, ale nie w takim stopniu jak inne, bardziej patogenne organizmy. Obecnie wykazano, że S. saprophyticus jest infekcją oportunistyczną.
„Whole genome sequence of Staphylococcus saprophyticus reveals the pathogenesis of uncomplicated urinary tract infection”
Badacze japońscy wykorzystali sekwencjonowanie całego genomu (whole-genome shotgun sequencing) do sekwencjonowania całego genomu Staphylococcus saprophyticus. Sekwencjonowali w 1-2 lub 10 kb inserty. Następnie inserty były montowane przy użyciu programów PHRED/PHRAP/CONSED. Luki uzupełniano metodą bezpośredniego sekwencjonowania PCR, używając specyficznych starterów na końcach każdej luki. Funkcje przewidywanych ORF-ów zostały przypisane na podstawie przeszukiwania programu BLAST względem nieredundantnej bazy danych białek. Przeprowadzono różne testy adherencji i hemoglutynacji. Dzięki sekwencjonowaniu całego genomu, badacze wyjaśnili adaptacje do przetrwania i patogenezę S. saprophyticus.
Kuroda, M., A. Yamashita, H. Hirakawa, M. Kumano, K. Morikawa, M. Higashide, A. Maruyama, Y. Inose, K. Matoba, H. Toh, S. Kuhara, M. Hattori, and T. Ohta. 2005. Whole genome sequence of Staphylococcus saprophyticus reveals the pathogenesis of uncomplicated urinary tract infection. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102:13272-13277
Novick, R. P. (2003) Plasmid 49:, 93-105.
Raz, Raul., Colodner, Raul., Kunin, Calvin M. 2005. Kim jesteś-Staphylococcus saprophyticus? CID 2005:40 ppg. 896-898.
Torres Pereira A. Coagulase-negative strains of staphylococcus possessing antigen 51 as agents of urinary infection. J Clin Pathol 1962; 15:252
Pead, Linda., Maskell, Rosalind., Morris, Julie. Staphylococcus saprophyticus jako patogen układu moczowego: sześcioletnie badanie prospektywne. British Medical Journal. 1985 October 26. Vol. 291, ppg. 1157-1159.
Navarre, W. W., and O. Schneewind. 1999. Surface proteins of gram-positive bacteria and mechanisms of their targeting to the cell wall envelope. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 63:174-229.
Gatermann S, Meyer H G. Staphylococcus saprophyticus hemagglutinin binds fibronectin. Infect Immun. 1994;62:4556–4563.
F. M. E. Wagenlehner, M. Kinzig-Schippers, U. Tischmeyer, C. Wagenlehner, F. Sorgel, and K. G. Naber Urinary Bactericidal Activity of Extended-Release Ciprofloxacin (1,000 Milligrams) versus Levofloxacin (500 Milligrams) in Healthy Volunteers Receiving a Single Oral Dose Antimicrob. Agents Chemother., November 1, 2006; 50(11): 3947 – 3949.
Bera, A., R. Biswas, S. Herbert, and F. Götz. 2006. The presence of peptidoglycan O-acetyltransferase in various staphylococcal species correlates with lysozyme resistance and pathogenicity. Infect. Immun. 74:4598-4604.
Marrie, T. J., and J. W. Costerton. 1983. Scanning electronmicroscopic study of uropathogen adherence to a plastic surface.Appl. Environ. Microbiol. 45:1018-1024.
Edited by Paul Wong, student Rachel Larsen, UCSD.
.