Zespoły bólu głowy reagujące na indometacynę

Ten artykuł zawiera omówienie zespołów bólu głowy reagujących na indometacynę, indometacyny, kaszlowego bólu głowy, klasterowego bólu głowy, hemicrania continua, napadowego hemicrania i hipnicznego bólu głowy. Powyższe terminy mogą obejmować synonimy, podobne zaburzenia, różnice w stosowaniu oraz skróty.

Przegląd

Zespoły bólu głowy reagujące na indometacynę stanowią unikalną grupę pierwotnych zaburzeń bólu głowy charakteryzujących się szybką i często całkowitą odpowiedzią na indometacynę. W Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy, wydanie 3 (ICHD-3 beta), zespoły bólów głowy reagujące na indometacynę podzielono na 2 odrębne kategorie: autonomiczne cefalgie nerwu trójdzielnego (napadowe bóle głowy i hemicrania continua) oraz inne pierwotne bóle głowy, w tym pierwotne kłujące bóle głowy i bóle głowy wywołane działaniem Valsalvy (pierwotne bóle głowy związane z kaszlem, pierwotne wysiłkowe bóle głowy, pierwotne bóle głowy związane z aktywnością seksualną). Ponadto opisano klasterowy ból głowy i hipniczny ból głowy jako kolejne 2 pierwotne bóle głowy, które mogą reagować na indometacynę. W ostatnich latach zmniejszyła się liczba publikacji na temat indometacyny i bólu głowy. Większość prac była specyficzna dla indometacyny i autonomicznych cefalgii nerwu trójdzielnego (Bordini i wsp. 2016).

Key points

Uwaga historyczna i terminologia

Indometacyna jest unikalnym środkiem, który został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1963 roku. Jest to niesteroidowy lek indolooctowy o właściwościach przeciwzapalnych i przeciwgorączkowo-analgetycznych. Jest jedynym środkiem w tej kategorii, który ma większą aktywność przeciwzapalną niż aspiryna (Insel 1990). Stosuje się ją w wielu schorzeniach, m.in. w przypadku przetrwałego przewodu tętniczego, tokolizy, reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby zwyrodnieniowej stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i podagry. Indometacyna jest stosowana w okulistyce do zapalenia błony naczyniowej oka i zapalenia pooperacyjnego.

Mechanizmy działania indometacyny z doskonałym efektem na niektóre bóle głowy nie są jasne. Jednak niektóre szczególne cechy indometacyny mogą odgrywać ważną rolę w efekcie. Indometacyna ma najwyższe przejście przez barierę krew-mózg w porównaniu do naproksenu i ibuprofenu. W badaniu na zwierzętach indometacyna mogła hamować indukowane przez NO rozszerzenie naczyń duralowych, ale efekt ten nie występował w grupach naproksenu i ibuprofenu (Summ i wsp. 2010). Wydaje się, że indometacyna ma silniejsze działanie wazokonstrykcyjne i unikalną bezpośrednią aktywność neuronalnej lub zależnej od tlenku azotu ścieżki hamowania (Lucas 2016). Ponadto w eksperymentach stwierdzono, że indometacyna ma akinetyczny profil zależnego od czasu ścisłego wiązania; naproksen wykazuje zależne od czasu słabe wiązanie, a ibuprofen działa poprzez kompetycyjne hamowanie na COX1 i COX2 (Gierse i wsp. 1999). W niektórych badaniach wykazano również, że indometacyna może obniżać ciśnienie śródczaszkowe (Forderreuther i Straube 2000; Godoy i wsp. 2014). Indometacyna jest również stosowana jako narzędzie diagnostyki różnicowej w klinikach bólu głowy.

Tak zwane „bóle głowy reagujące na indometacynę” podzielono w Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy, wydanie 3 (ICHD-3, wersja beta) na 2 grupy, którymi są, (1) autonomiczne cefalalgie nerwu trójdzielnego (napadowe hemicrania, kod 3.2 i hemicrania continua, kod 3.4) oraz (2) inne pierwotne bóle głowy, w tym bóle głowy wywołane działaniem Valsalvy (pierwotny kaszlowy ból głowy, pierwotny wysiłkowy ból głowy, pierwotny ból głowy związany z aktywnością seksualną, kody 4.1 do 4.3,) i pierwotny kłujący ból głowy (kod 4.7). Bóle głowy reagujące na indometacynę mogą również występować w populacji pediatrycznej (Moorjani i Rothner 2001). Ponieważ jednak nie ma dostępnych dużych badań klinicznych skupiających się na skuteczności leczenia, większość z tych zaleceń opiera się na małych badaniach lub obserwacjach klinicznych.

Tabela 1. Indomethacin Responsive Headaches (Code based on ICHD-3, beta version)

Zgłaszano inne zaburzenia bólu głowy reagujące na indometacynę. Moncada i Graff-Radford zgłosili 8 pacjentów z bólem twarzy reagującym na indometacynę (Moncada i Graff-Radford 1995). U niektórych pacjentów z hipnicznym bólem głowy również odnotowano odpowiedź na leczenie indometacyną (Dodick i wsp. 2000; Buzzi i wsp. 2005; Prakash i Dabhi 2008; Holle i wsp. 2010). Zgłaszano, że przewlekły napadowy hemicrania-tic, będący połączeniem przewlekłego napadowego hemicrania i neuralgii nerwu trójdzielnego, reaguje na indometacynę (Zukerman i wsp. 2000). Rozen opisał kolejny nowy zespół bólu głowy reagujący na indometacynę, którym jest unikalny, stereotypowy, epizodyczny ból głowy charakteryzujący się długotrwałymi objawami autonomicznymi z towarzyszącą hemikranią (LASH) (Rozen 2000). W ciągu 15 lat opisano jednak tylko 3 przypadki (Rozen 2002). Buzzi i wsp. opisali przypadek pacjenta z migreną bez aury i wysiłkowym wtórnym bólem głowy spowodowanym malformacją Chiariego typu I, u którego bóle głowy odpowiedziały na leczenie propranololem i indometacyną (Buzzi i wsp. 2003).

Kilka opisów przypadków wskazuje, że niektórzy pacjenci z klasterowym bólem głowy reagują na leczenie indometacyną (Mathew 1981; Geaney 1983; Klimek 1984; Watson i Evans 1987; D Cruz 1994; D Amico i wsp. 1996; Isik i D Cruz 2002; Rozen 2002; Buzzi i Formisano 2003; Anghileri i wsp. 2006; Gotkine i wsp. 2006; Prakash i wsp. 2008; Prakash i wsp. 2010a). U jednego pacjenta z klasterowym bólem głowy wywołanym przez Valsalvę odnotowano poprawę po zastosowaniu indometacyny (Ko i Rozen 2002). Stwierdzono, że dziecięcy klasterowy ból głowy reaguje na leczenie indometacyną (Arruda i wsp. 2011). Prakash i wsp. dokonali doskonałego przeglądu literatury i stwierdzili, że niektórzy pacjenci z klasterowym bólem głowy mogą być błędnie diagnozowani jako chorzy na napadową hemikranię z powodu pozornej odpowiedzi na indometacynę (Prakash i wsp. 2010b). Stwierdzili również, że odpowiedź na indometacynę u pacjentów z klasterowym bólem głowy może nie być tak natychmiastowa, jak w innych bólach głowy reagujących na indometacynę, a pacjenci mogą potrzebować znacznie większych dawek niż zwykle stosowane w napadowej hemikranii. U pacjentów ze współistniejącym klasterowym bólem głowy i napadową hemikranią zauważono, że lekarze mieli tendencję do diagnozowania pacjentów jako pacjentów z napadową hemikranią, jeśli pacjenci reagowali na indometacynę, nawet jeśli ich profil kliniczny był zgodny z klasterowym bólem głowy. Ponadto, 15% pacjentów z hemicrania continua z podtypem remitującym mogło być zdiagnozowanych jako klasterowy ból głowy (Prakash i Rawat 2019). Pewne poszlaki sugerują, że klasterowy ból głowy, napadowy hemicrania i hemicrania continua mają wspólną patofizjologię. Wszystkie 3 zaburzenia bólu głowy wykazywały podobne cechy kliniczne i wyniki badań neuroobrazowych (Leone i Bussone 2009). W jednym z doniesień wykazano również, że u pacjentów z hemicrania continua może dojść do ewolucji klasterowego bólu głowy. Różny czas trwania bólu głowy i częstotliwość występowania tych zaburzeń mogą wynikać z różnych poziomów regulacji podwzgórza (Wang i Fuh 2010).

Donoszono, że trzech pacjentów z obustronnymi przewlekłymi bólami głowy typu napięciowego całkowicie odpowiedziało na indometacynę (Hannerz 2000). Chociaż migrena nie odpowiedziała na 75 mg indometacyny dziennie (Anthony i Lance 1968), była korzystna, gdy podawano ją w większej dawce (150 do 200 mg) (Sicuteri i wsp. 1964). Baldacci i współpracownicy donieśli, że 1 pacjent z drętwiejącym bólem głowy stał się wolny od bólu po leczeniu indometacyną (Baldacci i wsp. 2010).

Ważne jest, aby klinicyści rozpoznawali bóle głowy reagujące na indometacynę, ponieważ odpowiednia terapia indometacyną może być nie tylko najlepszym sposobem leczenia, ale w niektórych przypadkach jedyną skuteczną opcją terapeutyczną. Wszyscy pacjenci ze ściśle jednostronnym bólem głowy powinni być poddani próbie leczenia indometacyną.

.