Doença Crônica de Montanha é uma síndrome clínica comum em imigrantes e residentes nativos que vivem por anos a uma altitude de mais de 2.500 metros. A principal manifestação da doença crônica de montanha é eritrócitos elevados (Hb feminino é maior que 190 g/L e Hb masculino é maior que 210 g/L9) devido à perda gradual da aclimatação em ambientes de baixo nível de oxigênio do planalto. Estudos de Hackett et al.10 demonstraram que sob condições de alta altitude, como baixa temperatura, baixa pressão e baixa pressão parcial de oxigênio, a medula pituitária adrenal é hiperativa, e um grande número de substâncias vasoativas, como a catecolamina, entra na circulação sanguínea. Ao mesmo tempo, os níveis de aldosterona e hormônio antidiurético tornam-se elevados, resultando em retenção de água e sódio e eritrocitose. Uma elevação excessiva dos eritrócitos resultará em alta viscosidade e resistência ao fluxo sanguíneo, lentidão e deposição do fluxo sanguíneo, e redução do fluxo sanguíneo nos tecidos11. Os doentes com doença crónica de montanha são mais susceptíveis de desenvolver isquemia intracraniana, focos de infarto e até situações complicadas com hemorragia. Esta associação é consistente com os focos de hemorragia intracraniana encontrados neste estudo, que mostrou que os doentes com CMS tinham isquemia cerebral múltipla e focos de enfarte. Nosso estudo anterior constatou que, em comparação com os pacientes saudáveis, o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) dos pacientes com CMS é menor e a duração média (TMT) é prolongada, indicando que o tecido cerebral do paciente com CMS está em estado hipóxico e isquêmico. O número de eritrócitos em pacientes com CMS mostrou um aumento compensatório, e os níveis de eritrócitos e hemoglobina foram significativamente elevados para aumentar a capacidade de transporte de oxigênio do sangue e aliviar o corpo de hipoxia. O sangue dos pacientes com CMS permanece em um estado altamente viscoso por um longo tempo, o que pode causar danos aos órgãos. As principais manifestações patológicas do dano cerebral foram ruptura dos vasos ou hiperaemia das meninges vertebrais e da base do crânio, hemorragia intracerebral, inchaço das células cerebrais e edema intersticial12. Neste estudo, observamos também sulcos superficiais, fissuras e estreitamento do sistema ventricular em pacientes com SCC, o que foi consistente com estudos anteriores.
As alterações patológicas após hipóxia cerebral dependem principalmente da duração e do grau de hipóxia. Sob a condição de hipóxia aguda contínua, o tecido nervoso envolvido será submetido a necrose completa. Em hipóxia crônica em altitudes elevadas, as alterações no tecido cerebral são principalmente alterações características, e diferentes neurônios têm tolerâncias diferentes à hipóxia, mesmo no mesmo estado hipóxico. A perda e lesão de diferentes neurônios são diferentes. Os neurônios que são sensíveis à hipóxia podem ser necróticos, enquanto os neurônios mais tolerantes podem ter apenas mudanças estruturais. As células giais têm uma forte tolerância à hipoxia, portanto, ao invés de morrer, essas células podem fazer alterações proliferativas em algumas regiões13. Os resultados deste estudo mostraram que os diferentes tecidos cerebrais dos pacientes com CMS foram afetados de forma diferente pelo ambiente hipóxico. No grupo CMS, o valor de FA da matéria branca do lobo frontal direito foi inferior ao do grupo controle, indicando que sob um ambiente hipóxico, o dano microestrutural da matéria branca nesta área foi mais significativo do que em outras partes, e a consistência da matéria branca foi baixa. No grupo CMS, houve uma correlação positiva entre FA no núcleo caudado esquerdo e Hb e uma correlação negativa entre FA no membro anterior esquerdo do núcleo caudado e função cognitiva (MMSE). Estes resultados sugerem que a hipóxia pode não causar lesão nervosa e fibroblasto no núcleo do caudato esquerdo ou na cápsula interna esquerda; pelo contrário, a hipóxia pode causar regeneração nessas regiões. Alguns estudos14 mostram que uma pequena mas estatisticamente significativa diminuição do coeficiente de difusão aparente (DCV) foi observada em algumas regiões do cérebro durante a hipóxia aguda, enquanto que o DCV foi ligeiramente elevado em altitude, em comparação com a adaptação ao nível do mar. Neste estudo, o valor do TCA do membro anterior direito da cápsula interna no grupo CMS foi maior que o do grupo controle, e o valor do TCA do tálamo esquerdo dos pacientes CMS aumentou com o aumento do Hb, o que é consistente com os achados patológicos nos pacientes CMS. A função cognitiva é uma variedade de atividades mentais conscientes, incluindo a simples percepção, determinação, compreensão, julgamento para o ambiente ou para si mesmo, e a realização de cálculos matemáticos complexos. O reconhecimento está sempre presente quando os seres humanos estão conscientes15, Estudos têm mostrado que o CMS é uma razão importante para o declínio da função cerebral16. Estudos recentes têm mostrado que migrantes de alta altitude que trabalham e vivem sob baixa pressão e hipoxia podem ter prejudicado a mobilidade e a função cerebral em diferentes graus. A inteligência desses indivíduos de alta altitude é reduzida; a memória, especialmente a memória de curto prazo e a memória transitória, é significativamente prejudicada, a capacidade cognitiva é reduzida e a capacidade de reagir e julgar é diminuída17. Schlaepfer18 mostra que a permanência contínua (>10 horas) a uma altitude elevada ou 5000 metros acima do nível do mar levará a uma função cognitiva danificada. Wu et al.19 descobriram que com o aumento da altitude, a presença de emoções negativas aumentou em conformidade, e surgiram distúrbios emocionais no ambiente de hipoxia a alta altitude. Pagani20 sugeriu que a adaptação adequada ao ambiente de alta altitude pode aliviar as anomalias cognitivas causadas pela hipoxia e até mesmo fazer desaparecer essas anomalias. Neste trabalho, estudamos as relações entre o valor da FA, ADC, gravidade da doença e função cognitiva em pacientes com CMS e constatamos que o valor da ADC da área hipocampal direita em pacientes com CMS estava negativamente correlacionado com o escore MMSE. Os resultados indicam que as alterações nas estruturas bilaterais do cérebro são diferentes em pacientes com hipóxia crônica, enquanto a estrutura hipocampal direita está correlacionada com alterações na função cognitiva.
Em conclusão, os pacientes com CMS são propensos a isquemia intracraniana, infarto e hemorragia no cérebro. Múltiplas mudanças estruturais ocorrem no cérebro dos pacientes com CMS em comparação com os de indivíduos saudáveis, e os danos têm uma correlação com a gravidade da doença e o comprometimento da função cognitiva. Os feixes de fibras de matéria branca dos pacientes com CMS não tiveram danos óbvios, exceto para os 3 pacientes com focos isquêmicos.