Fibrilação Atrial Originária de Veia Cava Superior Esquerda Persistente

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As principais veias torácicas, com suas propriedades elétricas específicas, têm um papel estabelecido na gênese e manutenção da fibrilação atrial (FA).1,2 Estas incluem a veia de Marshall (VOM),3-5 que drena para o seio coronário (SC). O VOM está localizado dentro de uma prega vestigial de pericárdio, o ligamento de Marshall (LOM), que é o remanescente do desenvolvimento da veia cava superior esquerda embrionária (CVE).1,6 Raramente, o CVE pode persistir, especialmente com cardiopatia congênita, e tem sido previamente associado a algumas arritmias7, mas não à FA. Na presente investigação, estudamos 5 pacientes nos quais foi demonstrado que o LSVC é uma fonte de FA.

Métodos

Patientes

Cinco pacientes (4 homens; idade, 46±11 anos) com FA sintomática refratária a drogas (4 paroxísticos, 1 persistente) de 146±77 meses de duração foram estudados em 3 centros diferentes. Três dos pacientes se apresentaram a um único centro durante um período de 3 anos, durante o qual um total de 851 pacientes haviam sido submetidos à ablação por cateter para FA. Dois pacientes tinham cardiopatia congênita corrigida cirurgicamente, e dois tinham ablação prévia com sucesso para outras arritmias (Tabela). A presença de um LSVC era conhecida nos 2 pacientes com cirurgia prévia, mas foi detectada antes do procedimento por ecocardiografia transesofágica (n=1) ou durante o procedimento (n=2) nos demais.

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Características e Resultados dos Pacientes

Patiente Age, y Sexo Doença do Coração Tipo AF Duração AF, mo Ablação anterior Indução de Ectopia AF Iniciado por Ectopia Mapping LSVC Isolado Recur Follow-Up, mo
AF indica fibrilação atrial; AFL, flutter atrial; CIA, defeito do septo atrial; FAP, FA paroxística; FAP, FA persistente; e PAPVD, drenagem anômala parcial das veias pulmonares.
1 63 M PAF 180 Isoproterenol Sim Apartamento Sim Não 26
2 49 M >… PAF 220 AFL (típico) Spontâneo Sim Lasso Sim Não 24
3 36 M ASD (após cirurgia) PsAF 24 AFL (incisional) Spontâneo após choque Sim Aliança Sim AFL 10
4 46 M PAF 180 Isoproterenol Sim Carto >Não AF 6
5 36 F PAPVD, ASD (após cirurgia) PAF 120 Isoproterenol Sim Carto Sim Não >8

Procedimento

Após a obtenção do consentimento livre e esclarecido por escrito, cateteres multipolares foram introduzidos na CS, átrios direitos e transseptalmente nos átrios esquerdos (LA) para estimulação e gravação. Venografia de contraste foi realizada para delinear as veias pulmonares (VPs), CC e LSVC. Antes do mapeamento do LSVC, os VPs foram isolados eletricamente por ablação em todos os pacientes, e no caso 5, um flutter atípico do AE também foi ablado. Se nenhuma ectopia foi observada após a ablação do PV, medidas provocativas foram tentadas. O mapeamento do LSVC foi realizado em ritmo sinusal.

Multielectrodo Mapeamento Circumferencial

Em 3 pacientes, um cateter decapolar circunferencial 8F (Lasso, Biosense-Webster) foi introduzido retrogradamente através do CS no LSVC. Em ritmo sinusal, um potencial local duplo foi registrado, compreendendo um componente LA inicial de campo distante seguido por uma discreta deflexão rápida, que era o potencial local do LSVC.8 Essa sequência foi revertida durante a ectopia (Figura 1A). O mapeamento foi iniciado próximo à sua junção com o CS, e o cateter foi avançado distalmente para o LSVC até que nenhum potencial adicional pudesse ser registrado.

Figure 1. A, Diferentes formas de ectopia LSVC. Nos batimentos sinusais anteriores, os potenciais duplos foram registados no LSVC pelo cateter LSVC – um componente LA inicial do campo distante seguido pelo potencial LSVC local (estrelas) acentuado. Esta sequência foi invertida na iniciação ectópica conduzida com e sem AF (ativação inicial com inversão de polaridade indicada por setas). Tanto o LA como o CS proximal foram ativados mais tarde. B, Distribuição dos potenciais LSVC registrados no cateter LSVC (ativação mais antiga denotada por setas). Posições de registro indicadas no venograma (visão anteroposterior) por setas longas. No LSVC proximal (onde se uniu ao CS distal), os potenciais foram registrados ao longo de toda a circunferência venosa. A meio do VCSVL (nível do PV superior esquerdo), a distribuição dos potenciais venosos foi limitada a 4 bipolos, correspondendo ao aspecto anteromedial da veia.

CS-LSVC foram definidas como as primeiras ativações registradas em 1 bipolo (ou >1 bipolo adjacente) do cateter laço colocado no LSVC proximal (na sua junção com o CS distal) durante o ritmo sinusal (Figura 1B, LSVC proximal). As conexões LA-LSVC foram definidas como os locais de ativação mais precoce do LSVC registrados no cateter LSVC colocado no meio do LSVC, correspondendo ao nível fluoroscópico do PV superior esquerdo (Figura 1B, LSVC médio) e confirmados pela estimulação nesses locais a partir do LSVC e do LA lateral adjacente. Foi tomado grande cuidado durante as manobras de estimulação para evitar a captura direta do AE durante a estimulação a partir do LSVC, ou vice versa. Para isso, a saída da estimulação foi progressivamente reduzida para demonstrar que ambas as estruturas foram ativadas com tempo constante até a perda da captura da estrutura local. Assim, a estimulação de dentro de uma estrutura em ou perto de uma conexão facilmente captou a outra estrutura em saídas baixas, geralmente até o limiar local, resultando na fusão dos potenciais de LA e LSVC (Figura 2, painéis superiores). Em contraste, se o local de estimulação não correspondeu ao local de uma conexão, a captura foi limitada à estrutura local, com a outra estrutura sendo ativada passivamente com um potencial retardado (Figura 2, painéis inferiores). Múltiplas conexões eram suspeitas se uma mudança na seqüência de ativação ocorresse após a ablação da primeira conexão e fossem confirmadas após a repetição das manobras de estimulação no novo local.

Figure 2. As conexões A, CS e LA, juntamente com o local de ablação (marcadores vermelhos) são destacadas no mapa de ativação eletroanatômica do LSVC em ritmo sinusal (projeção oblíqua anterior direita). O LSVC é activado tanto do CS como do LA, com frentes de onda a colidir no meio. O empacotamento em baixa saída do local de ativação mais precoce no LSVC anteromedial (que encosta o LA lateral próximo aos óstios do PV esquerdo) resultou na fusão de ambos os potenciais, consistente com a conexão do LA-LSVC. Em contraste, durante a estimulação do LSVC anterior e lateral (distante da conexão LA-LSVC) no mesmo paciente, os potenciais LA apareceram significativamente mais tarde após os potenciais locais de LSVC (estrelas). B, a estimulação a partir do LSVC lateral capturou LSVC em saídas baixas até o limiar do LSVC sem atraso significativo. Isto resultou na quase fusão dos potenciais de LSVC e LA, sugerindo proximidade de conexões de LA-LSVC. A ativação do atrial direito (AR) foi tardia. Em contraste, a estimulação a partir do LA anterolateral (apêndice LA) captou tanto o LA como o LSVC na saída alta (8 mA). Quando a saída foi diminuída (<5 mA), a captura direta do LSVC foi perdida. Entretanto, o LSVC ainda foi ativado através do CS, com o consequente atraso nos potenciais LSVC (estrelas).

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Mapeamento eletroanatômico

Em 2 pacientes, o mapeamento eletroanatômico (CARTO, Biosense-Webster) do LSVC foi realizado com o uso de um cateter quadripolar 7F com sensor de localização (NAVI-STAR, Biosense-Webster). Um registro bipolar do CS proximal foi usado como referência de tempo. O cateter de mapeamento foi avançado até que nenhum sinal fosse registrado, depois puxado para trás com múltiplos registros sequenciais da circunferência do LSVC para obter um mapa de ativação tridimensional. Uma conexão com o LA ou CS foi definida como o local de ativação local mais próximo. Múltiplas conexões foram definidas se havia >1 potencial LSVC inicial ou se uma mudança na sequência de ativação ocorreu após a ablação do primeiro local.

Ablação do cateter

Ablação foi realizada a partir do LSVC com cateter 7F, 4-mm convencional ou de ponta irrigada. As aplicações de radiofrequência (RF) foram entregues através de geradores padrão com temperatura e potência limitadas a 50°C e 25 W, respectivamente, tanto para conexões CS como LA. O ponto final foi a eliminação ou dissociação dos potenciais de LSVC e falha na captação do AE durante a estimulação do LSVC e vice-versa.

Follow-Up

Todos os pacientes foram acompanhados em intervalos regulares com eletrocardiografia e ecocardiografia de 12 derivações e ambulatoriais.

Resultados

Arritmias

Após o isolamento PV, a ectopia foi observada espontaneamente em 2 pacientes e com infusão de isoproterenol no restante (Tabela). A atividade ectópica mais precoce realizada precedeu o início da onda P por 67±13 ms. Batimentos repetidos originários do CVL tiveram ciclos curtos (média, 159±11 ms), e a FA foi iniciada em todos os pacientes (Figura 1A).

Distribuição dos potenciais do CVL

Em todos os pacientes, os potenciais do CVL foram registrados ao longo de toda a circunferência proximal na sua junção com o SC distal (Figura 1B, CVL proximal). Esses potenciais não estavam sincronizados, com ativação começando em um local discreto e espalhando-se circunferencialmente. Prosseguindo distalmente para o LSVC, a distribuição circunferencial foi perdida, com os potenciais locais registrados a partir de apenas parte do perímetro. No nível médio do LSVC, os potenciais cobriam 53±6% da circunferência (Figura 1B, meio do LSVC).

Conexões

Existiram 4,1±2,3 conexões do LSVC (variação, 1 a 6) e 1,6±0,5 conexões do LSVC (variação, 1 a 2) por paciente. Estes últimos conectaram a região lateral do AE próximo ao aspecto anterior dos óstios do PV esquerdo ao aspecto anteromedial do LSVC e estavam localizados entre os níveis proximal e médio do LSVC.

Ablação

Para as conexões do LSVC-CS, a ablação foi iniciada no LSVC proximal no local de ativação mais precoce. Em 1 paciente, isso resultou na eliminação de todos os potenciais locais, enquanto que no restante, outras conexões foram desmascaradas, requerendo a ablação adicional de RF, incluindo a ablação circunferencial completa em 2. Para as conexões do LSVC, a ablação foi realizada na parte anteromedial ou medial do LSVC, iniciando-se no local da ativação local mais precoce. Se os potenciais ainda estivessem presentes após a aplicação inicial de RF, as manobras de estimulação eram repetidas. Uma seqüência de ativação inalterada implicava que a conexão ainda persistia, necessitando de maior entrega local de RF, enquanto uma seqüência diferente sugeria a presença de uma segunda conexão, que foi localizada e ablacionada conforme descrito. A duração média da RF aplicada foi de 11±3 minutos para CS-LSVC e 9±3 minutos para a desconexão LA-LSVC, respectivamente. Após a ablação, os AE não puderam ser capturados por estimulação do LSVC e vice-versa em 4 pacientes, confirmando o isolamento elétrico, e a ectopia e a FA não foram mais induzíveis com isoproterenol.

Follow-Up

Não foram observadas complicações. Durante o seguimento de 15±10 meses, 3 pacientes permaneceram em ritmo sinusal sem medicamentos, enquanto que a FA recidivou no paciente com isolamento LSVC sem sucesso. O último paciente não teve recidiva de FA, mas necessitou de 2 procedimentos adicionais de ablação para flutter AE.

Discussão

Este relato apresenta novas evidências sobre o LSVC como fonte de ectopia que pode iniciar FA. Estes ectópicos foram conduzidos através de conexões com o LSVC lateral próximo ao LSVC esquerdo e através do CS. A ablação destas conexões resultou no isolamento elétrico.

No coração embrionário, áreas de marcapasso bilateral estão presentes perto dos cornos sinusais e veias cardeais comuns.7 Enquanto o lado direito assume a função de marcapasso cardíaco como o nó sinoatrial, a persistência da veia cardinal comum esquerda como o LSVC pode estar associada à presença contínua de tecido do marcapasso e, portanto, à atividade do marcapasso ectópico.

A presença de potenciais elétricos dentro do LSVC, consistente com a presença de feixes musculares, tem sido demonstrada com mapeamento convencional8 e eletroanatômico.9 Esses potenciais se assemelhavam aos potenciais duplos registrados em todas as veias torácicas, incluindo PV, VCS e VOM.3 Embora o mecanismo exato da arritmogenicidade não pudesse ser avaliado no presente estudo, a capacidade do LSVC de gerar descargas rápidas (a média do ciclo de batimentos repetitivos foi de 159±11 ms) é um fator importante para indução e manutenção da FA. Um mecanismo similar tem sido observado em PVs e LOM.3,5

Nossos achados têm implicações para a ablação da LOM mais comum. As vias miocárdicas inseridas na parede livre do SC e AE têm sido descritas na LOM,6 e a ectopia decorrente desta estrutura pode ser espontânea ou induzida pelo isoproterenol,10 como em nossos pacientes. Com base em estudos anatômicos da LOM, foi sugerido que a ablação endocárdica na região do AE lateral poderia romper as conexões do AE e do CS.5 Isto foi realizado por Hwang et al,3 guiados pela canulação do VOM e resultou na terminação da FA em 4 de 6 pacientes, mas não eliminou completamente todos os sinais da LOM. Em um estudo diferente, a ablação endocárdica e distal do CS combinada, resultando na abolição de todos os sinais de LOM, foi associada a melhor resultado clínico do que a ablação endocárdica isolada.11 Em nossos pacientes, a presença de conexões separadas para o AE e CS distal exigiu a ablação de ambos os locais para isolamento do LSVC, o que foi comprovado eletrofisiologicamente pela estimulação sem captura de estruturas adjacentes, e a não-indutibilidade da FA. Portanto, uma combinação de abordagens endocárdica e epicárdica também pode ser necessária para o sucesso da ablação da LOM.

Dr Sanders é o receptor de uma Neil Hamilton Fairley/Ralph Reader Fellowship, financiada conjuntamente pelo National Health and Medical Research Council e pela National Heart Foundation of Australia.

Pés

Correspondência ao Dr Li-Fern Hsu, Hopital Cardiologique du Haut-Lévèque, Avenue de Magellan, 33604 Bordeaux-Pessac, França. E-mail
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