Discussão
PMI foi inicialmente reconhecido por pneumonia eosinofílica (síndrome de Loeffler) (4). Algumas outras condições, como a pneumonia organizadora criptogênica, infestações parasitárias, síndrome de Churg-Strauss, reações medicamentosas, etc., também podem causar IMC (5-7). No entanto, o nosso doente parece não estar preso nas causas acima mencionadas devido a resultados negativos de eosinofílica no BALF, anticorpos parasitas séricos ou anticorpos citoplasmáticos anti-neutrófilos, recuperação sem corticosteróides, e uma história médica simples. Até o momento, nenhuma literatura descreveu a associação do IMC com histeromioma. No nosso caso, uma reinfecção de Mp a longo prazo foi provavelmente a responsável pelo aumento do CAT (1:256), um anticorpo Mp IgG sérico positivo e o seu quadruplicamento em soro convalescente (3,8). Além disso, a azitromicina, que tem sido amplamente aceita como anti-inflamatória e eficiente para a Mp, leva a melhorias clínicas e radiográficas.
Mp é responsável por cerca de 15% a 20% de todos os casos de pneumonia adquirida na comunidade e é comumente associada a surtos (9). Embora relatos anteriores tenham mostrado que a atenuação em vidro fosco e a opacificação do espaço aéreo que era desigual e segmentar ou não segmentar na distribuição eram características radiológicas comuns da infecção por Mp, alguns casos apresentando como IMC foram relatados (10-13). As características clínicas desses casos estão resumidas na Tabela 2. Os pacientes que foram confirmados como infectados pela IPM através de métodos distintos podem ser do sexo masculino ou feminino, e suas idades variaram de 11 a 71 anos. O início dos sintomas foi caracterizado por febre em todos os casos, que poderia ser acompanhada por tosse, dor muscular, dor de garganta, etc. Os leucócitos e neutrófilos foram elevados concomitantemente em dois pacientes, como no nosso, enquanto os leucócitos e eosinófilos foram elevados concomitantemente em apenas um paciente cuja IgE sérica também foi encontrada aumentada. Todos os casos se recuperaram após tratamento com antibióticos especificamente contra organismos atípicos, corticosteróides, ou uma combinação de ambos. Nosso paciente reagiu bem à azitromicina, e não foram administrados corticosteróides adicionais.
Quadro 2
Fonte | Idade (yr) | Características clínicas | Formações fotográficas | Dados histopatológicos | Rendimento |
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Foy et al., 1971 | 40 | Febre (38 °C), tosse não produtiva, dores musculares; WBC: 11,3 g/L (82% neutrófilos); Cultura da garganta positiva para Mp; Antilipídeo Citrato de anticorpos para Mp: 1:8 |
Consolidação incompleta do lobo inferior esquerdo transformado em infiltrado na região perihilar direita 4 anos e meio depois | NP | Erythromycin (500 mg duas vezes ao dia); sintomas resolvidos |
Miyagawa et al, 1991 | 71 | Febre, malase; ESR: 120 mm/h; Anti-micoplasma de anticorpos em relevo (não em detalhe) |
PMI (não em detalhe) | Tecido de granulação polipoide com resíduos nucleares na luz do bronquiole respiratório, reepitelização na superfície do tecido de organização | Minociclina; Sintomas resolvidos |
Libbre et al., 1997 | 57 | Febre (37,7 °C), tosse, dispneia exercional; WBC: 13,9 g/L (72% neutrófilos); ESR: 100 mm/h; anti-micoplasma anticorpo IgG primeiro grau 1,05 e segundo grau 2.95 (4 semanas depois) |
Bilateral, principalmente periférico, infiltrados migratórios fragmentados no lobo inferior direito e superior esquerdo | Tecidos fibroblásticos nos bronquíolos, ductos alveolares e espaços alveolares peribronquiolares, infiltrado intersticial de células inflamatórias mononucleares | Prednisona oral; Sintomas resolvidos |
Yang et al., 2008 | 11 | Febre (38,3 °C), falta de ar, dor de garganta; WBC: 12,2 g/L (8.3% eosinófilos); IgE do soro: 770 UI/mL; PCR positivo para Mp |
Quatro massas pulmonares em lobos inferiores bilaterais e lobo superior esquerdo transformadas em intervalos de desenvolvimento de nódulos centrílobos difusos e linfadenopatia hilar leve | NP | Azitromicina e nebulizador de budesonida; sintomas resolvidos |
BC, glóbulos brancos; Mp, Mycoplasma pneumoniae; FC, anexação completa; NP, não realizado; ESR, taxa de sedimentação eritrocitária; IMC, infiltrados migratórios pulmonares.
As manifestações de imagem do IMC atribuídas à infecção por Mp podem ser diversas. Em um caso relatado por Foy et al., o paciente apresentou consolidação incompleta no lobo inferior esquerdo que se transformou em infiltrado na região perihilar direita 4 anos e meio depois (10). Yang descreveu um menino de 11 anos de idade que desenvolveu massas pulmonares transitórias no estágio inicial da infecção por Mp (13). De interesse, Llibre et al. relataram outro caso que inicialmente tinha um infiltrado segmentar no lobo inferior direito e um infiltrado alveolar no lobo superior esquerdo do roentgenograma de tórax (12). E um roentgenograma de tórax repetido, obtido 1 mês depois, revelou infiltrado bilateral, principalmente periférico, migratório desigual. Mas esses infiltrados foram distribuídos dentro de áreas que foram afetadas na admissão. Nosso paciente era bastante incomum, pois as opacificações fragmentadas ou nodulares e infiltrados de parênquima eram migratórios em todo o campo pulmonar, com exceção do lobo inferior esquerdo em apenas 3 meses, que foram registrados pelo roentgenograma inicial de tórax e todas as tomografias posteriores. Não há relatos de IMC induzido por Mp em que campos pulmonares tão extensos tenham sido envolvidos.
Biópsia pulmonar transbrônquica do presente paciente mostrou tecido fibroblástico nos bronquíolos respiratórios e ductos alveolares adjacentes e infiltrados intersticiais de células inflamatórias mononucleares em locais mórbidos. Esses achados patológicos, que se assemelhavam a mudanças na organização da pneumonia, podem ser reconhecidos como reações inespecíficas à lesão infecciosa (14). Já foi relatado que a infecção por organismos atípicos levará à pneumonia organizadora em alguns casos, que podem se recuperar sem corticosteróides como os nossos (8,15). Nosso paciente apresentou tanto como IMC quanto como pneumonia organizadora, fatos que podem ser interpretados como se segue: A infecção do Mp pelo tracto respiratório inferior activa os macrófagos que depois iniciam a fagocitose. Os macrófagos secretam várias citocinas e quimiocinas atraindo mais neutrófilos e linfócitos para o local. Por um lado, a resposta imunológica amplificada (incluindo a produção de IgA, IgM, IgG e imunidade mediada por células T específicas de Mp) elimina organismos na lesão, mas, por outro lado, exacerba a doença através de danos inflamatórios, como a deterioração das células infectadas e a proliferação excessiva de tecidos fibrosos. Após a eliminação dos patógenos, o organismo é capaz de reparar as células danificadas e degradar os tecidos fibrosos recém-formados, processo que foi considerado histopatologicamente reversível por Epler et al. na organização de pacientes com pneumonia (14). Entretanto, devido à localização intracelular e variante em antígenos superficiais, a Mp induziria uma recorrência ou novas lesões no pulmão (16).
Em conclusão, para nosso conhecimento, este é o primeiro caso bem documentado de infecção por Mp apresentando como IMC. Vários relatos podem ser resumidos até um ponto em que o IMC com pneumonia organizadora deve ser mais definido como um complexo de síndrome que pode ser visto em pacientes com uma variedade de causas (11,13,15). Embora rara, a infecção por Mp deve ser considerada em pacientes com este padrão e má resolução do tratamento anti-infeccioso empírico.