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Discussão

Este relato de caso descreve um paciente que apresentou poliradiculoneuropatia aguda rapidamente progressiva envolvendo apenas os membros inferiores, sem evidências de disfunção do nervo craniano ou envolvimento de esfíncteres. A ausência de envolvimento do nervo cranial, o exame do líquido cefalorraquidiano normal e a presença de envolvimento sensorial marcante em estudos eletrofisiológicos tornaram improvável o diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré.8 A paralisia periódica tireotóxica (PPE) foi posteriormente considerada, uma vez que os sinais clínicos do paciente se correlacionavam com hipertireoidismo. Os pacientes com TPP geralmente apresentam cãibras musculares com as extremidades inferiores mais freqüentemente afetadas do que as superiores em um padrão de envolvimento proximal a cristal.9 O ataque pode durar de horas a dias e melhorar com o tratamento da tireotoxicose. Entretanto, a maioria dos pacientes com TPP tem fatores precipitantes, como uma dieta rica em carboidratos ou resfriamento muscular imediatamente após o exercício; além disso, a hipocalemia (níveis séricos de potássio de <2,5 μmol/L) também é frequentemente detectada, juntamente com baixos níveis de TSH juntamente com potenciais de ação motora compostos de amplitude reduzida durante ataques clínicos.9 Tais características não estavam presentes no caso atual; os níveis séricos de potássio do paciente eram normais e seus achados de condução nervosa não eram típicos para a PPE, embora testes provocativos não tenham sido realizados. Eventualmente, a resposta clínica e eletrofisiológica gradual do paciente ao tratamento antitiróide confirmou o diagnóstico de neuropatia.

As causas comuns de polineuropatia aguda além do hipertireoidismo são apresentadas na Tabela 2.3,5,8 No caso atual, estas causas foram consideradas, mas eventualmente excluídas como resultado de várias investigações. O envenenamento por metais pesados foi considerado improvável pela história do paciente, pelos achados eletrofisiológicos e pela sua rápida recuperação. Abcessos epidurais espinhais, hemorragia na medula espinhal e lesões da medula espinhal também foram excluídos pela RM. A neuropatia porfírica aguda é rara nesta região geográfica do mundo e a neuroarcoidose ainda mais.5 A paralisia por carrapato também não foi considerada no paciente atual, pois, tanto quanto é do conhecimento dos autores, esta doença nunca foi relatada em Omã. No entanto, uma doença tipo polineuropatia aguda também pode ser uma característica presente na poliomielite, botulismo, neuromiopatia de doença crítica e difteria.5,8 Além disso, a síndrome das células do corno anterior secundária ao hipertireoidismo (isto é, amiotrófia da tiróide) pode ser possível.3

A associação de tireotoxicose com neuropatia periférica aguda simulando a síndrome de Guillain-Barré foi relatada em pesquisas anteriores; além disso, a neuropatia periférica subclínica crônica foi previamente relatada no hipertireoidismo, embora com menos freqüência do que no hipotireoidismo.10,11 A paraplegia relacionada ao hipertireoidismo grave foi descrita pela primeira vez por Charcot em 1889.12 Entretanto, a associação entre hipertireoidismo e polineuropatia aguda tem sido questionada, acreditando-se que a fraqueza muscular seja secundária a um processo miopático e não a uma polineuropatia.5 No entanto, Pandit et al. relataram um paciente para o qual estudos microscópicos eletrônicos em biópsias do nervo sural revelaram alterações consistentes com tireotoxicose, mas diferentes da síndrome de Guillain-Barré.6 Outros pesquisadores também concluíram que a tireotoxia é na verdade um distúrbio neuropático em seu estágio inicial de denervação.3 Um estudo prospectivo de pacientes hipertiróides descobriu que 14% tinham dormência e parestesia e 19% apresentavam sinais de distúrbios sensoriais distal nos membros com tornozelos deprimidos.13 Achados eletrofisiológicos confirmaram neuropatia axonal predominantemente sensorial entre 24%; além disso, com o tratamento do hipertireoidismo, os sintomas sensoriais foram resolvidos em sete meses.13 Surpreendentemente, a neuropatia tireotóxica aguda não foi relatada em crianças.14

A patogênese da neuropatia no hipertireoidismo ainda é obscura. Tem sido postulada como sendo ou um efeito direto de hormônios excessivos da tireóide, imunomediados ou devido a um estado hipermetabólico que deplete os nervos dos nutrientes essenciais.3 Um alto índice de suspeita de disfunção tireoidiana é de suma importância na avaliação de um paciente com polineuropatia aguda, mesmo na ausência de tireromegalia explícita ou de um histórico de distúrbios tireoidianos. Os testes de função tireoidiana devem, portanto, ser incluídos no trabalho de rotina dos casos de polineuropatia aguda.