Abstract
As manifestações clínicas de infarto agudo do miocárdio podem ser mais do que apenas dor torácica. Os pacientes podem apresentar dispnéia, fadiga, queimadura cardíaca, diaforese, síncope e dor abdominal, para citar alguns. Nosso paciente era um homem de 74 anos de idade com história médica passada de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia e DPOC devido ao uso crônico de tabaco, que apresentou soluços persistentes por 4 dias e nenhuma outra queixa. Coincidentemente, foi descoberto que tinha uma úlcera no pé diabético com sepse e lesão renal aguda e, portanto, foi internado no hospital. Foi feito um ECG de rotina de 12 derivações, e constatou-se que ele tinha um infarto do miocárdio com elevação da parede inferior do ST. Foi submetido a cateterismo diagnóstico que demonstrou 100% de oclusão da artéria coronária direita e estudo de viabilidade do tálio que confirmou miocárdio não viável; portanto, não foi submetido a intervenção coronariana percutânea. Pacientes idosos que apresentam soluços persistentes devem ser investigados para uma etiologia cardíaca subjacente.
1. Introdução
Este relato de caso tem como objetivo difundir a conscientização entre os médicos do serviço de emergência e médicos da atenção primária que freqüentemente encontram pacientes com sintomas que parecem triviais, mas que têm uma patologia subjacente grave. Os soluços persistentes são um deles. Nosso relato de caso destaca um paciente que chegou com queixas similares e que se descobriu ter um infarto agudo do segmento ST de elevação do miocárdio da parede inferior. Soluços persistentes em idosos com fatores de risco para doença arterial coronariana devem ser investigados mais detalhadamente.
2. Apresentação
Um homem de 74 anos de idade com história médica passada de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia e DPOC por uso crônico de tabaco veio com queixas de soluços persistentes por 4 dias e nenhuma outra queixa. Coincidentemente, foi notado que ele tinha uma úlcera no pé diabético no dedo grande do pé direito. Na admissão, o paciente estava afebril com uma pressão arterial de 96/62 mm Hg e um ritmo cardíaco de 72 batimentos por minuto. Os testes laboratoriais que incluíram um hemograma completo, painel metabólico compreensivo e urinálise foram significativos para uma contagem de leucócitos de 16 × 103/μL, creatinina de 1,29 mg/dL que foi aguda, e um nível de ácido láctico de 2,3 mmol/L. Os demais exames laboratoriais e radiografias do tórax foram normais. As hemoculturas foram enviadas imediatamente e não tiveram crescimento durante o período de internação. O diagnóstico de admissão foi sepsis de uma úlcera do pé diabético e o paciente foi iniciado com vancomicina e cefepime.
Culturas de sangue não mostraram crescimento, e com base nas culturas de feridas mostrando Staphylococcus aureus sensível à meticilina, a doxiciclina foi substituída. Um ECG de rotina de 12 derivações foi realizado na admissão que mostrou elevação do ST em eletrodos inferiores com ondas Q e ritmo sinusal com bloqueio AV de primeiro grau (Figura 1) com níveis de troponina I de 38,22 ng/dl, sugerindo uma idade recente de infarto miocárdico com elevação da parede inferior indeterminada do ST. Recebeu heparina intravenosa não fracionada, aspirina e ticagrelor. Ácido láctico com tendência para baixo em 4 horas. Soluços resolvidos no segundo dia de internação hospitalar, e troponinas começaram a baixar dentro de 6 horas após a apresentação. O ecocardiograma mostrou FEVE de 30% com acinesia de parede inferior. Após a resolução da sepse e lesão renal aguda, foi realizado cateterismo cardíaco diagnóstico que mostrou 100% de oclusão da artéria coronária média direita (PCC) (Figura 2), acinesia de parede inferior e 80% de lesão descendente anterior esquerda (DAE) (Figura 3), sendo confirmada cardiomiopatia isquêmica. Foi realizado um teste de estresse regadenoso nuclear que mostrou grande defeito de parede inferoseptal com acinesia e hipocinesia da parede ântero-septal circundante (Figura 4). Para descartar miocárdio hibernante, foi realizado um exame de viabilidade de tálio que mostrou uma anomalia fixa de perfusão infero-septal e apical, sem redistribuição na imagem 24 horas atrasada. Como não foi identificado tecido viável na área infartada e não houve miocárdio isquêmico, foi recomendada terapia médica. O paciente recebeu alta com um colete desfibrilador cardíaco externo (LifeVest) e, posteriormente, teve um desfibrilador cardíaco implantável colocado quando não houve melhora na fração de ejeção, apesar da terapia médica máxima para prevenção secundária de morte cardíaca súbita. O paciente continua a se sair bem na terapia e acompanhamento próximo.
>
3. Discussão
Nosso paciente só se queixou de soluços e não apresentou outros sintomas que indicassem isquemia miocárdica. Embora nosso paciente não tivesse outros sintomas que sugerissem síndrome coronariana aguda, o paciente tinha múltiplos fatores de risco para doença arterial coronariana, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia e tabagismo crônico. “Equivalente anginal” é um termo usado para sintomas de síndrome coronariana aguda que não dor torácica e inclui dispnéia, fadiga, queimadura cardíaca, dor abdominal, náuseas e vômitos. A síndrome coronariana aguda em diabéticos, idosos e pacientes do sexo feminino pode apresentar tais equivalentes anginosos. Nosso paciente era um idoso diabético do sexo masculino que apresentava uma única queixa de soluços persistentes e foi encontrado com infarto do miocárdio com elevação do ST. Sua resolução ao entrar no estágio de convalescença do IAM sugere que não foi uma coincidência. Nenhuma das diretrizes menciona soluços persistentes como um equivalente anginal.
Hiccups são definidos como início súbito de contração errática do músculo diafragmático e intercostal, imediatamente seguido de fechamento laríngeo que leva a uma corrida abrupta de ar para os pulmões, provocando um som de “soluço”. Normalmente são auto-limitados, mas se os episódios durarem >48 horas, são definidos como soluços persistentes. O arco reflexo do soluço tem 3 componentes: o membro aferente composto por frênico, vago e nervos simpáticos; um processador central no meio do cérebro; e o membro eferente composto pelo nervo frênico que fornece o diafragma e os nervos intercostais que fornecem as fibras musculares intercostais. Qualquer irritante na via reflexa, como processo físico, químico, inflamatório ou neoplásico, pode desencadear soluços. Mais comumente, soluços persistentes são causados pelo distúrbio do sistema nervoso, seja central (neoplásico e inflamatório) ou periférico pela irritação do nervo frênico (bócio) ou irritação do nervo vago (doenças otorrinolaringológicas, meningite, doenças esofágicas, estomacais e duodenais, hepatite, pancreatite e enterite).
Este é o primeiro caso na literatura em que o infarto do miocárdio por elevação do segmento ST apresentou como única queixa o soluço persistente. A isquemia miocárdica tem sido relatada como causadora de soluços; entretanto, tem havido muito poucos relatos de casos na literatura. Entre os poucos casos relatados, o soluço foi um dos sintomas associados em pacientes com isquemia miocárdica ou soluço persistente apresentado como infarto do miocárdio sem elevação do TE (NSTEMI). O relato de caso mais antigo foi em 1958, quando um paciente se queixava de dispnéia e ortopnéia juntamente com soluços. Em dois casos relatados por Ikram et al. em 1971, pacientes desenvolveram soluços intratáveis de 2 a 3 dias após o inferoposterolateral agudo e a IM anterolateral aguda, respectivamente . Muitos outros relatos de casos citam soluços como um sintoma associado após admissão para infarto do miocárdio . Em um caso relatado por Davenport et al. em 2012, semelhante ao nosso caso, o paciente apresentou soluços persistentes sem qualquer outra queixa; entretanto, verificou-se que o paciente apresentava NSTEMI de parede inferior e um cateterismo cardíaco subseqüente revelou estenose significativa da circunflexa esquerda e primeiras artérias coronárias marginais obtusas. Zhang et al. relataram um caso de soluço persistente com dor torácica em um paciente com STEMI de parede inferior induzida por cocaína com 99% de oclusão da artéria RCA média e 80% de estenose da artéria ADA .
É interessante notar que toda a literatura publicada sobre soluços persistentes e isquemia miocárdica identificou a parede inferior do miocárdio a ser afetada. A parede inferior, também conhecida como superfície diafragmática do coração, está muito próxima ao diafragma. A irritação dos nervos frênicos, que inervam o diafragma, pode ser a causa de soluços persistentes nestes pacientes. A outra razão provável pode ser irritação do nervo vago que fornece o pericárdio .
Se são os marcadores inflamatórios liberados do miocárdio inferior infartado que irritam o diafragma e acionam o arco reflexo do soluço ou se é a irritação do nervo vago que permanece a ser elucidada diretamente. Em um dos relatos de casos em que tanto a ACD quanto a ADA foram ocluídas, os sintomas de soluços foram resolvidos após a abertura de apenas a ACD, mesmo quando a ADA permaneceu obstruída. Isto suporta nossa observação de IM de parede inferior causando soluços . Este caso nos lembra da importância de ter um alto índice de suspeita, especialmente em pacientes diabéticos idosos, onde a condição benigna autolimitada como soluços pode ser a única que apresenta sintomas de uma patologia subjacente grave como o enfarte do miocárdio com elevação do ST.
4. Conclusão
Apesar de existirem causas mais comuns de soluços persistentes de início agudo, se não existirem outras causas óbvias, a isquemia miocárdica aguda deve ser considerada como um potencial diferencial.
Consentimento
Consentimento Informado Escrito foi obtido do paciente (ou de outras partes aprovadas) para publicação deste relato de caso e imagens anexas.
Conflitos de Interesse
Os autores declaram não ter conflitos de interesse.
Contribuições dos autores
Nasreen Shaikh foi o residente primário que cuidou do paciente e escreveu o relato do caso. O relato do caso foi editado e finalizado com a ajuda do residente sênior Rishi Raj. Srinivas Movva foi o atendimento primário do paciente e ajudou na coleta de informações cruciais. Charles Mattina foi o cardiologista assistente que cuidou do paciente, realizou o angiograma coronário e auxiliou na preparação do manuscrito.