Tajie Harris, PhD, a descoperit modul în care organismul ține sub control un parazit cerebral comun. Descoperirea are implicații pentru infecțiile cerebrale, bolile neurodegenerative și nu numai.
Mai mult de 30 de milioane de americani sunt infectați cu un parazit cerebral răspândit de pisici și de carnea contaminată, dar majoritatea nu vor prezenta niciodată simptome. O nouă descoperire a Școlii de Medicină a Universității din Virginia explică de ce, iar această constatare ar putea avea implicații importante pentru infecțiile cerebrale, bolile neurodegenerative și tulburările autoimune.
Cercetătorii de la UVA au descoperit că parazitul, Toxoplasma gondii, este ținut în frâu de apărătorii creierului numiți microglia. Aceste microglii eliberează o moleculă imunitară unică, IL-1a, care recrutează celule imunitare din sânge pentru a controla parazitul din creier, au descoperit cercetătorii. Acest proces funcționează atât de bine încât foarte puțini oameni dezvoltă toxoplasmoză simptomatică, boala pe care o provoacă parazitul.
Înțelegerea rolului microgliilor este esențială, deoarece acestea sunt, în mod normal, singurele celule imunitare din interiorul creierului. Noua descoperire dezvăluie modul în care acestea recrutează ajutor atunci când este nevoie, iar această descoperire ar putea fi aplicată oricărei afecțiuni cerebrale cu o componentă imunologică – inclusiv leziuni cerebrale, boli neurodegenerative, accident vascular cerebral, scleroză multiplă și multe altele.
„Microglia trebuie să moară pentru a salva creierul de această infecție”, a declarat cercetătorul Tajie Harris, PhD, de la Departamentul de Neuroștiințe al UVA și director interimar al Centrului pentru Imunologie Cerebrală și Glia (BIG). „Altfel, IL-1a rămâne blocată în interiorul microgliilor și nu ar alerta sistemul imunitar că ceva nu este în regulă.”
Bătălia împotriva parazitului creierului
Departamentul de Neuroștiințe al UVA și centrul BIG au rescris complet în ultimii ani înțelegerea noastră privind relația dintre creier și sistemul imunitar al organismului. Timp de decenii, manualele au învățat că creierul era deconectat de sistemul imunitar. Cercetările UVA au arătat însă că nu era așa, spre șocul comunității științifice. Mulți cercetători explorează acum implicațiile acestei descoperiri majore.
Un domeniu de interes este microglia și rolul ei în apărarea creierului. Aceasta a fost o întrebare la care a fost dificil de răspuns, deoarece microglia este strâns legată de alte celule imunitare din alte părți ale corpului. Până de curând, instrumentele de laborator realizate pentru a viza microglia au vizat, de asemenea, aceste alte celule, făcând dificilă distincția între cele două.
Cercetătoarea UVA Samantha J. Batista, studentă absolventă în laboratorul lui Harris, a folosit o abordare elegantă care a valorificat natura longevivă a microgliilor pentru a înțelege rolul lor în infecția creierului. Ea și colegii ei au descoperit că infecția a determinat microglia să moară într-un mod inflamator – un mod în care celulele imunitare strâns înrudite nu o fac.
Microglia explodează, au stabilit cercetătorii, pentru a recruta celule imunitare numite macrofage pentru a controla infecția cu Toxoplasma gondii. Această descoperire ajută la explicarea motivului pentru care majoritatea oamenilor nu au probleme în a controla parazitul, în timp ce unii – în special persoanele care sunt imunocompromise – se pot îmbolnăvi foarte tare.
„Înțelegerea unor căi ca aceasta ar putea fi benefică pentru alte boli care implică neuroinflamarea”, a spus Batista. „Ne putem întreba dacă promovarea acestei căi este utilă în situațiile în care este nevoie de o prezență mai mare a sistemului imunitar în creier, cum ar fi infecțiile sau cancerele, și, de asemenea, dacă inhibarea acestei molecule ar putea fi utilă în bolile determinate de prea multă neuroinflamare, cum ar fi scleroza multiplă. Țintirea unei căi specifice, cum ar fi aceasta, ar putea avea mai puține efecte în afara țintei decât țintirea inflamației la scară mai largă.”
În viitor, Harris, Batista și colaboratorii lor sunt interesați să înțeleagă modul în care microglia detectează paraziții din creier. Microglia ar putea recunoaște direct prezența parazitului sau ar putea recunoaște deteriorarea țesutului cerebral, un fenomen care apare în multe boli.
„Sistemul imunitar trebuie să intre în creier pentru a lupta împotriva infecțiilor periculoase”, a declarat Harris, care face parte din Centrul Carter Immunology Center al UVA. „Acum înțelegem cum microglia sună alarma pentru a proteja creierul. Suspectăm că semnale similare sunt ratate sau interpretate greșit în boala Alzheimer, deschizând o nouă și interesantă cale de cercetare în laborator.”
Constatări publicate
Cercetătorii și-au publicat descoperirile în revista științifică Nature Communications. Echipa de cercetare a fost formată din Batista, Katherine M. Still, David Johanson, Jeremy A. Thompson, Carleigh A. O’Brien, John R. Lukens și Harris.
Cercetarea a fost susținută de granturile National Institutes of Health R01NS091067, R56NS106028, R01NS112516, R01NS106383, T32AI007046, T32GM008328 și T32AI007496; un grant de cercetare colaborativă a Centrului de Imunologie Carter; grantul Asociației Alzheimer AARG-18-566113; Fundația Familiei Owens; și un premiu de dezvoltare a cercetării la Universitatea din Virginia &.
Pentru a fi la curent cu cele mai recente știri din domeniul cercetării medicale de la UVA, abonați-vă la blogul Making of Medicine.
Acest articol a fost scris în colaborare cu Katherine Still, membră a echipei de cercetare și redactor de sănătate și științe la ziarul studențesc Cavalier Daily al UVA.
Categorii: Toate comunicatele