PMC

Discuție

Acest raport de caz descrie un pacient care a prezentat o poliradiculoneuropatie acută cu debut rapid progresiv care implică doar membrele inferioare, fără dovezi de disfuncție a nervilor cranieni sau de afectare a sfincterelor. Absența afectării nervilor cranieni, un examen normal al lichidului cefalorahidian și prezența unei afectări senzoriale izbitoare la studiile electrofiziologice au făcut improbabil diagnosticul de sindrom Guillain-Barré.8 Paralizia periodică tirotoxică (PPT) a fost ulterior luată în considerare, deoarece semnele clinice ale pacientului se corelau cu hipertiroidismul. Pacienții cu PPT se prezintă de obicei cu crampe musculare, cu membrele inferioare mai des afectate decât cele superioare, într-un tipar de afectare de la proximal la distal.9 Atacul poate dura de la câteva ore la câteva zile și se ameliorează odată cu tratamentul tirotoxicozei. Cu toate acestea, majoritatea pacienților cu TPP au factori precipitanți, cum ar fi o dietă bogată în carbohidrați sau răcirea mușchilor imediat după exerciții fizice; în plus, hipokaliemia (niveluri serice de potasiu de <2,5 μmol/L) este, de asemenea, adesea detectată, împreună cu niveluri scăzute de TSH împreună cu potențiale de acțiune motorie compuse de amplitudine redusă în timpul atacurilor clinice.9 Astfel de caracteristici nu au fost prezente în cazul de față; nivelurile serice de potasiu ale pacientului au fost normale, iar rezultatele conducției nervoase nu au fost tipice pentru TPP, deși nu au fost efectuate teste de provocare. În cele din urmă, răspunsul clinic și electrofiziologic gradual al pacientului la tratamentul antitiroidian a confirmat diagnosticul de neuropatie.

Cauzele comune ale polineuropatiei acute, în afară de hipertiroidism, sunt prezentate în tabelul 2.3,5,8 În cazul de față, aceste cauze au fost luate în considerare, dar în cele din urmă au fost excluse ca urmare a diferitelor investigații. Otrăvirea cu metale grele a fost considerată improbabilă din istoricul pacientului, din constatările electrofiziologice și din recuperarea sa rapidă. Abcesele epidurale spinale, hemoragia în măduva spinării și leziunile măduvei spinării au fost, de asemenea, excluse prin RMN. Neuropatia porfirică acută este rară în această regiune geografică a lumii, iar neurosarcoidoza este și mai rară.5 De asemenea, paralizia de căpușă nu a fost luată în considerare la pacientul de față, deoarece, după cunoștințele autorilor, această boală nu a fost niciodată raportată în Oman. Cu toate acestea, o boală acută asemănătoare polineuropatiei ar putea fi, de asemenea, o caracteristică de prezentare a poliomielitei, botulismului, neuromiopatiei de boală critică și difteriei.5,8 Mai mult, sindromul celulelor cornului anterior secundar hipertiroidismului (adică amiotrofia tiroidiană) poate fi posibil.3

Asociația tirotoxicozei cu neuropatia periferică acută care simulează sindromul Guillain-Barré a fost raportată în cercetări anterioare; mai mult, neuropatia periferică subclinică cronică a fost raportată anterior în hipertiroidism, deși mai puțin frecvent decât în hipotiroidism10,11. Paraplegia legată de hipertiroidismul sever a fost descrisă pentru prima dată de Charcot în 1889.12 Cu toate acestea, asocierea dintre hipertiroidism și polineuropatia acută a fost pusă sub semnul întrebării, considerându-se că slăbiciunea musculară este mai degrabă secundară unui proces miopatic decât unei polineuropatii.5 Cu toate acestea, Pandit și colab. au raportat un pacient la care studiile la microscopul electronic pe biopsii de nerv sural au evidențiat modificări compatibile cu tirotoxicoza, dar diferite de sindromul Guillain-Barré.6 Alți cercetători au concluzionat, de asemenea, că miopatia tireotoxică este de fapt o afecțiune neuropată în stadiul incipient de denervare.3 Un studiu prospectiv al pacienților hipertiroidieni a constatat că 14% prezentau amorțeală și parestezii, iar 19% prezentau semne de tulburări senzoriale distale la nivelul membrelor cu smucituri depresive ale gleznei.13 Constatările electrofiziologice au confirmat neuropatia axonală predominant senzorială în rândul a 24%; în plus, cu tratamentul hipertiroidismului, simptomele senzoriale s-au rezolvat în decurs de șapte luni.13 În mod surprinzător, neuropatia acută tirotoxică nu a fost raportată la copii.14

Patogeneza neuropatiei în hipertiroidism este încă obscură. S-a postulat că ar fi fie un efect direct al excesului de hormoni tiroidieni, fie mediat imunitar sau datorat unei stări hipermetabolice care epuizează nervii de nutrienți esențiali.3 Un indice ridicat de suspiciune a disfuncției tiroidiene este de o importanță capitală atunci când se evaluează un pacient cu polineuropatie acută, chiar și în absența unei tireomegalii manifeste sau a unui istoric de tulburări tiroidiene. Testele funcției tiroidiene ar trebui, prin urmare, să fie incluse în bilanțul de rutină al cazurilor de polineuropatie acută.

.