El sueño suele considerarse un estado de todo o nada: El cerebro está totalmente despierto o totalmente dormido. Sin embargo, los neurocientíficos del MIT han descubierto un circuito cerebral que puede provocar que pequeñas regiones del cerebro se duerman o se pongan menos alerta, mientras el resto del cerebro permanece despierto.
Este circuito se origina en una estructura cerebral conocida como núcleo reticular talámico (TRN), que transmite señales al tálamo y luego a la corteza cerebral, induciendo focos de las ondas cerebrales lentas y oscilantes características del sueño profundo. Las oscilaciones lentas también se producen durante el coma y la anestesia general, y están asociadas a una disminución de la excitación. Con una actividad suficiente del TRN, estas ondas pueden apoderarse de todo el cerebro.
Los investigadores creen que el TRN puede ayudar al cerebro a consolidar nuevos recuerdos al coordinar las ondas lentas entre diferentes partes del cerebro, lo que les permite compartir la información con mayor facilidad.
«Durante el sueño, tal vez regiones específicas del cerebro tengan ondas lentas al mismo tiempo porque necesitan intercambiar información entre sí, mientras que otras no», dice Laura Lewis, investigadora afiliada al Departamento de Ciencias Cerebrales y Cognitivas del MIT y una de las autoras principales del nuevo estudio, que aparece hoy en la revista eLife.
El TRN también puede ser responsable de lo que ocurre en el cerebro cuando las personas privadas de sueño experimentan breves sensaciones de «zonificación» mientras luchan por mantenerse despiertas, dicen los investigadores.
El otro primer autor del trabajo es Jakob Voigts, estudiante de posgrado del MIT en ciencias cerebrales y cognitivas. Los autores principales son Emery Brown, profesor Edward Hood Taplin de Ingeniería Médica y Neurociencia Computacional del MIT y anestesista del Hospital General de Massachusetts, y Michael Halassa, profesor asistente de la Universidad de Nueva York. Otros autores son el investigador afiliado al MIT Francisco Flores y Matthew Wilson, catedrático de Neurobiología Sherman Fairchild y miembro del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT.
Control local
Hasta ahora, la mayor parte de las investigaciones sobre el sueño se han centrado en el control global del mismo, que se produce cuando todo el cerebro está inundado de ondas lentas, es decir, oscilaciones de la actividad cerebral creadas cuando conjuntos de neuronas se silencian durante breves períodos.
Sin embargo, estudios recientes han demostrado que los animales privados de sueño pueden mostrar ondas lentas en partes de su cerebro mientras siguen despiertos, lo que sugiere que el cerebro también puede controlar el estado de alerta a nivel local.
El equipo del MIT comenzó su investigación del control local del estado de alerta o la somnolencia con el TRN porque su ubicación física lo sitúa en una posición perfecta para desempeñar un papel en el sueño, dice Lewis. El TRN rodea el tálamo como una cáscara y puede actuar como un guardián de la información sensorial que entra en el tálamo, que luego envía la información a la corteza para su posterior procesamiento.
Usando la optogenética, una técnica que permite a los científicos estimular o silenciar las neuronas con luz, los investigadores descubrieron que si estimulaban débilmente el TRN en ratones despiertos, aparecían ondas lentas en una pequeña parte de la corteza. Con más estimulación, todo el córtex mostraba ondas lentas.
«También descubrimos que cuando se inducen estas ondas lentas en todo el córtex, los animales empiezan a comportarse como si estuvieran somnolientos. Dejan de moverse, su tono muscular disminuye», dice Lewis.
Los investigadores creen que la TRN afina el control del cerebro sobre las regiones cerebrales locales, aumentando o reduciendo las ondas lentas en ciertas regiones para que esas áreas puedan comunicarse entre sí, o induciendo a algunas áreas a estar menos alerta cuando el cerebro está muy somnoliento. Esto podría explicar lo que ocurre en los seres humanos cuando están privados de sueño y se desconectan momentáneamente sin quedarse realmente dormidos.
«Me inclino a pensar que eso ocurre porque el cerebro empieza a hacer la transición hacia el sueño, y algunas regiones cerebrales locales se vuelven somnolientas aunque uno se obligue a permanecer despierto», dice Lewis.
«El punto fuerte de este trabajo es que es el primero que utiliza la optogenética para intentar diseccionar el papel de parte del circuito tálamo-cortical en la generación de ondas lentas en el córtex», dice Mark Opp, profesor de anestesiología y medicina del dolor de la Universidad de Washington que no formó parte del equipo de investigación.
Sueño natural y anestesia general
Comprender cómo el cerebro controla la excitación podría ayudar a los investigadores a diseñar nuevos fármacos para el sueño y la anestesia que creen un estado más parecido al sueño natural. La estimulación del TRN puede inducir estados de sueño profundos, no similares a los de la fase REM, e investigaciones anteriores de Brown y sus colegas descubrieron un circuito que activa el sueño REM.
Brown añade: «El TRN es rico en sinapsis -conexiones en el cerebro- que liberan el neurotransmisor inhibidor GABA. Por lo tanto, es casi seguro que el TRN es un lugar de acción de muchos fármacos anestésicos, dado que una gran clase de ellos actúan en estas sinapsis y producen ondas lentas como uno de sus rasgos característicos».
Trabajos anteriores de Lewis y sus colegas han demostrado que, a diferencia de las ondas lentas del sueño, las ondas lentas bajo anestesia general no están coordinadas, lo que sugiere un mecanismo de por qué estos fármacos deterioran el intercambio de información en el cerebro y producen inconsciencia.