Hver nat, når vi sover, skifter vi mellem to meget forskellige søvntilstande. Når vi falder i søvn, går vi ind i non-rapid eye movement-søvn (non-REM-søvn), hvor vores vejrtrækning er langsom og regelmæssig, og hvor bevægelserne af vores lemmer eller øjne er minimale. Ca. 90 minutter senere går vi dog ind i REM-søvn (rapid eye movement). Dette er en paradoksal tilstand, hvor vores vejrtrækning bliver hurtig og uregelmæssig, vores lemmer rykker sig, og vores øjne bevæger sig hurtigt. I REM-søvnen er vores hjerne meget aktiv, men vi bliver også lammet, og vi mister evnen til at termoregulere eller opretholde vores konstante kropstemperatur. “Dette tab af termoregulering i REM-søvn er et af de mest ejendommelige aspekter af søvnen, især fordi vi har fint afstemte mekanismer, der styrer vores kropstemperatur, mens vi er vågne eller i ikke-REM-søvn”, siger Markus Schmidt fra Department for BioMedical Research (DBMR) ved universitetet i Bern og afdelingen for neurologi, Inselspital, Berns universitetshospital. På den ene side bekræfter resultaterne en hypotese, som Schmidt, der er seniorforfatter på undersøgelsen, tidligere har fremsat, og på den anden side udgør de et gennembrud for søvnmedicinen. Artiklen blev offentliggjort i Current Biology og fremhævet af redaktørerne med en kommentar.
En kontrolmekanisme, der sparer energi
Behovet for at opretholde en konstant kropstemperatur er vores dyreste biologiske funktion. Gispning, piloerection, svedtendens eller rysten er alle energiforbrugende kropsreaktioner. I sin hypotese foreslog Markus Schmidt, at REM-søvn er en adfærdsmæssig strategi, der flytter energiressourcerne væk fra det dyre termoregulerende forsvar til i stedet for til hjernen for at forbedre mange hjernefunktioner. Ifølge denne hypotese om energiallokering af søvn har pattedyr udviklet mekanismer til at øge REM-søvnen, når behovet for at forsvare vores kropstemperatur er minimeret, eller snarere til at ofre REM-søvnen, når vi fryser. “Min hypotese forudsiger, at vi bør have neurale mekanismer til dynamisk at modulere REM-søvnudtrykket som en funktion af vores rumtemperatur”, siger Schmidt. Neurovidenskabsfolk fra DBMR ved universitetet i Bern og neurologisk afdeling på Inselspital, Berns universitetshospital, har nu bekræftet hans hypotese og fundet neuroner i hypothalamus, der specifikt øger REM-søvnen, når rumtemperaturen er “lige tilpas”.”
REM-søvnfremmende neuroner
Forskerne opdagede, at en lille population af neuroner i hypothalamus, kaldet melaninkoncentrerende hormon-neuroner (MCH-neuroner), spiller en afgørende rolle for, hvordan vi modulerer REM-søvnudtrykket som funktion af den omgivende temperatur (eller rumtemperaturen). Forskerne viste, at mus vil øge REM-søvnen dynamisk, når rumtemperaturen opvarmes til den høje ende af deres komfortzone, svarende til det, der er blevet vist for menneskelig søvn. Genetisk manipulerede mus, der mangler receptoren for MCH, er imidlertid ikke længere i stand til at øge REM-søvnen under opvarmning, som om de er blinde for opvarmningstemperaturen. Forfatterne anvendte optogenetiske teknikker til specifikt at tænde eller slukke for MCH-neuroner ved hjælp af et laserlys, der er tidsmæssigt låst til temperaturopvarmningsperioderne. Deres arbejde bekræfter nødvendigheden af MCH-systemet til at øge REM-søvnen, når behovet for kontrol af kropstemperaturen er minimeret.
Gennembrud for søvnmedicin
Det er første gang, at et område af hjernen er blevet fundet til at kontrollere REM-søvnen som en funktion af rumtemperaturen. “Vores opdagelse af disse neuroner har store konsekvenser for kontrollen af REM-søvnen”, siger Schmidt. “Det viser, at mængden og timingen af REM-søvn er fint afstemt med vores umiddelbare omgivelser, når vi ikke har brug for at termoregulere. Det bekræfter også, hvordan drømmesøvnen og tabet af termoregulering er tæt integreret.”
REM-søvn er kendt for at spille en vigtig rolle i mange hjernefunktioner som f.eks. hukommelseskonsolidering. REM-søvnen udgør ca. en fjerdedel af vores samlede søvntid. “Disse nye data tyder på, at REM-søvnens funktion er at aktivere vigtige hjernefunktioner specifikt på tidspunkter, hvor vi ikke har brug for at bruge energi på termoregulering og dermed optimere brugen af energiressourcerne”, siger Schmidt.