PMC

Både centrale og lokale faktorer spiller en vigtig rolle i reguleringen af blodgennemstrømningen i skeletmuskulaturen under træning. Skeletmuskelpumpen menes at være afgørende for koordineringen af de lokale og systemiske blodgennemstrømningsreaktioner under træning (Rowell, 1993). Under den koncentriske fase af muskelkontraktionen sker der en uddrivelse og central mobilisering af perifert veneblod, hvilket letter den venøse tilbagevenden og øger slagvolumen (SV) og hjertemængden . Faktisk har en enkelt muskelkontraktion vist sig at være effektiv til at tømme de venøse kar og øge den centrale translokation af mere end 40 % af det intramuskulære blodvolumen (Stewart et al. 2004). Ved at forbedre potentialet til at matche det for vasodilatation i den aktive muskel kan muskelpumpens inducerede forskydning af blod centralt indirekte fremme højere træningshyperæmi.

Dertil kommer, at skeletmuskelpumpen er hypotesen, at den direkte forbedrer den lokale blodgennemstrømning i den aktive muskel. Begyndelsen af træningshyperæmi er hurtig og kan være signifikant forhøjet inden for 1 s efter en enkelt kontraktion. Skeletmuskelpumpen kan være involveret i det hurtige indtræde af hyperæmi ved at øge trykgradienten over muskelkarsengen (via reduceret venetryk) efter muskelrelaksation (Sheriff et al. 1993). Man mener også, at den forårsager mekanisk deformation af karvæggen under muskelforlængelse og -forkortelse, som kan fremkalde dilatation af intramuskulære arterier og arterioler. Både undersøgelser hos mennesker og dyr understøtter en uafhængig mekanisk drevet vasodilatatorvej under indtræden af træningshyperæmi.

I en nylig undersøgelse i The Journal of Physiology evaluerede González-Alonso et al. (2008) den rolle, som skeletmuskelpumpen og vasodilatationen spiller for den kardiovaskulære funktion under træning hos mennesker. Det primære formål med undersøgelsen var at opdele indflydelsen af vasodilatation i benene og muskelmekaniske bidrag til skeletmuskelhyperæmi og kardiovaskulær funktion under træning. For at nå dette mål infunderede González-Alonso et al. inkrementelle doser af ATP i femoralarterien og målte centrale kardiovaskulære reaktioner, specifikt centralvenøst tryk (CVP), SV og . Desuden blev ben- og systemisk hæmodynamik målt under inkrementel etbenet knæ-ekstensorøvelse. González-Alonso og kolleger påviste, at infusion af ATP i femoralarterien matchede den stigning i og blodgennemstrømning i benet (LBF), der blev observeret under inkrementel knæ-ekstensionstræning uden at ændre CVP eller muskelmetabolisme. Disse resultater tyder på, at vasodilatation af skeletmuskulaturen driver stigningen i under træning. Interessant nok var stigningen i med graduerede ATP-infusioner forbundet med progressive stigninger i hjertefrekvens (HR) og SV, mens den samme stigning i observeret under træning var fuldstændig drevet af en kurvelinær stigning i HR over 30 % af peak power.

González-Alonso og kolleger undersøgte derefter systematisk bidraget fra skeletmuskelpumpen og mekanisk deformation til lokal og systemisk træningshyperæmi. Specifikt sammenlignede de de lokale og systemiske reaktioner under passiv og aktiv knæ-ekstensionstræning, cykliske lårkompressioner alene eller i kombination med passiv og frivillig træning og separat ATP-infusion i femoralvenen og -arterien. Passiv knæ-ekstensionsøvelse resulterede i små stigninger i benmuskulaturen og den systemiske perfusion. Desuden øgede overlejring af lårkompressioner i forbindelse med træning LBF, når træningen var passiv, men ikke under frivillig træning. Ingen af de passive træningsbetingelser (med og uden lårkompressioner) ændrede , det gennemsnitlige arterielle tryk (MAP) eller iltforbruget i benene.

De vigtigste nye resultater af González-Alonso et al. er, at (a) arteriel ATP-infusion i benet svarer til den stigning i cardiac output, der observeres under etbenet knæekstensøvelse ved samme LBF, uden at fremkalde ændringer i CVP, og (b) passiv knæekstensøvelse og mekaniske kompressioner på låret forårsagede en minimal stigning i blodgennemstrømningen i benet. Ud fra disse resultater konkluderede González-Alonso og kolleger, at muskelpumpen ikke er obligatorisk for opretholdelse af venøst tilbageløb, CVP, SV og eller opretholdelse af muskelblodgennemstrømning under etbenet træning hos mennesker.

Indtil for nylig antog man, at muskelpumpen spillede en grundlæggende rolle for opretholdelse af venøst tilbageløb, enddiastolisk volumen og SV under oprejst træning hos mennesker (Rowell, 1993). González-Alonso et al. er de første til at angive, at under lokal vasodilatation hos mennesker steg LBF, SV og til det, der blev observeret under træning, hvilket tyder på, at det venøse tilbageløb kan øges alene ved vasodilatation. Derfor er muskelpumpen måske ikke så obligatorisk under træning som tidligere antaget (Rowell, 1993).

Den stigning i under træning og ATP-induceret vasodilatation, som González-Alonso og kolleger påviste, blev imidlertid drevet af forskellige mekanismer. Under træning blev størstedelen af forøgelsen af drevet af HR, fordi SV plateauede ved ca. 30 % af spidseffekten. Omvendt var størstedelen af stigningen i under ATP-infusion drevet af stigninger i SV. González-Alonso et al. antyder, at SV blev afstumpet under træning på grund af takykardi; ved en tilsvarende puls under ATP-infusion var SV imidlertid ∼20 ml højere sammenlignet med træning. Det er derfor muligt, at HR ikke begrænsede slagvolumenet under træning og kan være forbundet med den stigning i afterload, der forekommer under træning. Desuden forblev CVP og MAP uændret under ATP-infusionen, mens MAP steg under hele træningen, og CVP var forhøjet i slutningen af træningen. González-Alonso og kolleger foreslår derfor, at vasodilatation alene kan øge SV og uden at øge CVP. Forhøjet CVP fremmer højre atriums fyldning ved at øge trykgradienten mellem højre atrium og de centrale vener. SV må derfor være steget via flere andre mekanismer som f.eks. en reduktion af afterload eller sympatisk medierede stigninger i hjertets kontraktilitet. Der var imidlertid ingen tegn på ændringer i efterbelastning eller hjertesympatisk aktivitet under ATP-infusionen. Stigningen i SV under ATP-infusion mangler derfor stadig at blive opklaret. Det er muligt, at forskelle i SV mellem forskellige forhold kan forklares ved validiteten af modelflowmetoden til at estimere SV under forskellige hæmodynamiske forhold.

Dertil kommer, at der bør tages hensyn til virkningen af ændringer i intrathorakaltrykket under træning på hjertefunktionen og det venøse tilbageløb. I denne sammenhæng kan ændringer i det intrathorakale tryk under træning ændre højre ventrikels fyldning, hvorfor muskelpumpen kan være grundlæggende for at tvinge blod fra de perifere vener ind i thorax ved større intrathorakaltryk, hvilket ikke sker under ATP-infusion alene. Det er dog stadig en kendsgerning, at i hvile synes den lokale vasodilatation alene at stige til den, der påvises under træning.

Det er bemærkelsesværdigt, at ved LBF større end 7 l min-1 var den vaskulære konduktans i benene større under lokal ATP-infusion end under træning. Dette tyder på, at der var behov for en større mængde vasodilatation for at producere den samme blodgennemstrømning under ATP-infusion. Under træning var der en stigning i MAP, hvilket bidrog til at opfylde den aktive muskels flowbehov. Derfor var der mindre behov for vasodilatation under træning for at producere den samme blodgennemstrømning i benet sammenlignet med ATP-infusionstilstanden. En mangel på vasokonstriktion i benet under ATP-infusion kan også være en forklaring på den større konduktans sammenlignet med under træning. Det er muligt, at cirkulerende ATP spiller en central rolle i kontrollen af muskelblodgennemstrømningen ved at forårsage vasodilatation og ophæve α-adrenerge vasokonstriktion. Infusion af ATP i det hvilende ben har faktisk vist sig at afstøde virkningerne af øget sympatisk vasokonstriktoraktivitet via tyramininfusion helt og holdent (Rosenmeier et al. 2004). Den mekanisme, hvormed ATP ophæver stigningerne i vasokonstriktortonus, er stadig usikker på nuværende tidspunkt. En anden potentiel forklaring på forskellen i vaskulær konduktans i benene mellem træning og ATP-infusion er mængden af væv, der udvides under hver tilstand. Ved motion er dilatationen begrænset til de aktive muskler, mens dilatationen under ATP-infusion kan forekomme i størstedelen af benet.

På trods af en dybtgående diskussion og forklaring af resultaterne fra denne undersøgelse er hovedspørgsmålet stadig: Hvad forårsager stigningen i og specifikt SV under ATP-induceret vasodilatation? Den store stigning i SV alene tyder på, at det venøse tilbageløb øges under lokal vasodilatation og øget LBF. González-Alonso og kolleger påpeger, at det ikke kan formidles via en omfordeling af blod til det centrale kredsløb, da (a) kontrolbenets blodgennemstrømning og vaskulær konduktans var uændret ved arteriel ATP-infusion, (b) blodgennemstrømningen i det ikke-træningsaktive og ikke-infunderede kropsvæv er den samme ved gradueret ATP-infusion og træning, og (c) vaskulær konduktans i det ikke-træningsaktive og ikke-infunderede væv forblev uændret ved stigende ATP-infusionshastigheder. Mens forfatterne veltalende påpeger, hvilke mekanismer der ikke kunne have øget preload og dermed SV, giver de ikke indsigt i, hvilke mekanismer der kunne have bidraget til forhøjelserne i SV.

Sammenfattende er González og kolleger de første til at påvise, at ATP-induceret vasodilatation alene kan øge til den, der observeres ved enbenet knæekstensionsøvelse. Forfatterne foreslår derfor, at muskelpumpen måske ikke spiller en grundlæggende rolle for at øge det venøse tilbageløb, preload og under træning. Da undersøgelsen anvendte en etbenet træningsmodel, kan de konklusioner, der er draget, undervurdere muskelpumpens rolle under oprejst helkropsøvelse. Desuden er de mekanismer, hvormed lokal vasodilatation øgede , fortsat ukendte. Fremtidige undersøgelser bør sigte mod at undersøge ændringer i hjertets fyldning og venetryk under ATP-induceret vasodilatation.