PMC

Atât factorii centrali cât și cei locali joacă un rol important în reglarea fluxului sanguin al mușchilor scheletici în timpul exercițiilor fizice. Se consideră că pompa musculară scheletală este crucială în coordonarea răspunsurilor locale și sistemice ale fluxului sanguin în timpul efortului (Rowell, 1993). În timpul fazei concentrice a contracției musculare are loc expulzarea și mobilizarea centrală a sângelui venos periferic, facilitând astfel întoarcerea venoasă și crescând volumul cerebral (SV) și debitul cardiac . Într-adevăr, s-a demonstrat că o singură contracție musculară este eficientă pentru a goli vasele venoase și pentru a spori translocarea centrală a peste 40% din volumul de sânge intramuscular (Stewart et al. 2004). Prin îmbunătățirea potențialului pentru a se potrivi cu cel al vasodilatației musculare active, deplasarea sângelui la nivel central indusă de pompa musculară poate promova indirect o hiperemie de efort mai mare.

În plus, se presupune că pompa musculară scheletală îmbunătățește direct fluxul sanguin local în mușchiul activ. Apariția hiperemiei de efort este rapidă și poate fi semnificativ ridicată în decurs de 1 s după o singură contracție. Pompa mușchilor scheletici poate fi implicată în declanșarea rapidă a hiperemiei prin creșterea gradientului de presiune în patul vascular muscular (prin reducerea presiunii venoase) după relaxarea musculară (Sheriff și colab. 1993). Se crede, de asemenea, că aceasta provoacă deformarea mecanică a peretelui vascular în timpul alungirilor și scurtezilor musculare, ceea ce poate determina dilatarea arterelor și arteriolelor intramusculare. Atât studiile la om, cât și cele pe animale susțin o cale vasodilatatoare independentă, determinată mecanic, în timpul apariției hiperemiei de efort.

Într-un studiu recent din The Journal of Physiology, González-Alonso et al. (2008) au evaluat rolul pompei musculare scheletice și al vasodilatației asupra funcției cardiovasculare în timpul efortului la om. Scopul principal al studiului a fost de a departaja influența vasodilatației piciorului și a contribuțiilor mecanice musculare la hiperaemia mușchilor scheletici și la funcția cardiovasculară în timpul exercițiilor fizice. Pentru a atinge acest obiectiv, González-Alonso et al. au perfuzat doze incrementale de ATP în artera femurală și au măsurat răspunsurile cardiovasculare centrale, în special presiunea venoasă centrală (CVP), VS și . În plus, au fost măsurate hemodinamica piciorului și cea sistemică în timpul exercițiului incremental de extensie a genunchiului cu un picior. González-Alonso și colegii săi au demonstrat că infuzia de ATP în artera femurală s-a potrivit cu creșterea și a fluxului sanguin al piciorului (LBF) observată în timpul exercițiului incremental de extensie a genunchiului fără a modifica CVP sau metabolismul muscular. Aceste constatări sugerează că vasodilatația mușchilor scheletici determină creșterea în timpul exercițiului. În mod interesant, creșterea cu infuzii gradate de ATP a fost asociată cu creșteri progresive ale frecvenței cardiace (FC) și VS, în timp ce, aceeași creștere a observată în timpul exercițiului a fost complet determinată de o creștere curbilinie a FC peste 30% din puterea maximă.

González-Alonso și colegii săi au abordat apoi în mod sistematic contribuția pompei musculare scheletice și a deformării mecanice asupra hiperemiei locale și sistemice din timpul exercițiului. Mai exact, aceștia au comparat răspunsurile locale și sistemice în timpul exercițiilor pasive și active de extensie a genunchiului, a compresiilor ciclice ale coapsei singure sau în combinație cu exerciții pasive și voluntare și a infuziei separate de ATP în vena și artera femurală. Exercițiul pasiv de extensie a genunchiului a dus la creșteri mici ale perfuziei musculare și sistemice a piciorului. Mai mult, suprapunerea compresiilor coapsei peste exercițiu a crescut LBF atunci când exercițiul a fost pasiv, dar nu și în timpul exercițiului voluntar. Niciuna dintre condițiile de exerciții pasive (cu și fără compresii ale coapsei) nu a modificat , presiunea arterială medie (PAM) sau consumul de oxigen al picioarelor.

Principalele constatări noi ale lui González-Alonso et al. sunt că (a) infuzia arterială de ATP în picior se potrivește cu creșterea debitului cardiac observată în timpul exercițiului de extensie a genunchiului cu un singur picior la aceeași LBF, fără a induce modificări ale CVP, și (b) exercițiul pasiv de extensie a genunchiului și compresiile mecanice la nivelul coapsei au determinat creșterea minimă a fluxului sanguin la nivelul piciorului. Pornind de la aceste constatări, González-Alonso și colegii au concluzionat că pompa musculară nu este obligatorie pentru susținerea returului venos, a CVP, a VS și sau pentru menținerea fluxului sanguin muscular în timpul exercițiului cu un picior la om.

Până de curând, s-a presupus că pompa musculară joacă un rol fundamental în menținerea returului venos, a volumului diastolic final și a VS în timpul exercițiului în poziție verticală la om (Rowell, 1993). González-Alonso et al. sunt primii care au indicat că, în timpul vasodilatației locale la om, LBF, SV și au crescut până la cele observate în timpul exercițiului fizic, sugerând că întoarcerea venoasă poate fi mărită doar prin vasodilatație. Prin urmare, este posibil ca pompa musculară să nu fie atât de obligatorie în timpul exercițiilor fizice, așa cum se credea anterior (Rowell, 1993).

Creșterea în timpul exercițiilor fizice și vasodilatația indusă de ATP demonstrată de González-Alonso și colegii au fost, totuși, determinate de mecanisme diferite. În timpul efortului, majoritatea creșterii a fost determinată de HR, deoarece SV s-a stabilizat la aproximativ 30% din puterea maximă. În schimb, în timpul infuziei de ATP, majoritatea creșterii a fost determinată de creșterile SV. González-Alonso et al. sugerează că SV a fost atenuată în timpul exercițiului din cauza tahicardiei; cu toate acestea, la o frecvență cardiacă similară în timpul infuziei de ATP, SV a fost cu ∼20 ml mai mare în comparație cu exercițiul. Este posibil; prin urmare, este posibil ca HR să nu fi limitat volumul accidentului vascular cerebral în timpul exercițiului și poate fi asociat cu creșterea postîncărcării care apare în timpul exercițiului. În plus, CVP și PAM au rămas neschimbate în timpul perfuziei de ATP, în timp ce PAM a crescut pe tot parcursul exercițiului, iar CVP a fost ridicată la sfârșitul exercițiului. Prin urmare, González-Alonso și colegii sugerează că vasodilatația singură poate crește SV și fără a crește CVP. Creșterea CVP favorizează umplerea atriului drept prin creșterea gradientului de presiune între atriul drept și venele centrale. În consecință, SV trebuie să fi crescut prin mai multe alte mecanisme, cum ar fi o reducere a postîncărcării sau creșteri ale contractilității cardiace mediate simpatic. Cu toate acestea, nu a existat nicio dovadă de modificări ale postîncărcării sau ale activității simpatice cardiace în timpul perfuziei de ATP. Prin urmare, creșterea VS în timpul perfuziei de ATP rămâne să fie elucidată. Este posibil ca diferențele de VS între condiții să se explice prin validitatea metodei fluxului model pentru estimarea VS în diferite condiții hemodinamice.

În plus, trebuie luat în considerare efectul modificărilor presiunii intratoracice în timpul exercițiului fizic asupra funcției cardiace și a returului venos. În acest context, modificările presiunii intratoracice în timpul efortului pot modifica umplerea ventriculului drept, prin urmare, pompa musculară poate fi fundamentală în forțarea sângelui din venele periferice în torace la presiuni intratoracice mai mari, ceea ce nu se întâmplă doar în timpul infuziei de ATP. Cu toate acestea, rămâne faptul că, în repaus, vasodilatația locală singură pare să crească față de cea demonstrată în timpul exercițiului.

Este demn de remarcat faptul că la LBF mai mare de 7 l min-1, conductanța vasculară a picioarelor a fost mai mare în timpul infuziei locale de ATP decât în timpul exercițiului. Acest lucru sugerează că a fost nevoie de o cantitate mai mare de vasodilatație pentru a produce același flux sanguin în timpul infuziei de ATP. În timpul efortului a existat o creștere a PAM, care a ajutat la satisfacerea cererii de flux a mușchiului activ. În consecință, a fost nevoie de mai puțină vasodilatație în timpul exercițiilor fizice pentru a produce același flux sanguin la nivelul piciorului în comparație cu starea de infuzie de ATP. O lipsă de vasoconstricție în picior în timpul perfuziei de ATP poate explica, de asemenea, conductanța mai mare în comparație cu cea din timpul exercițiului. Este posibil ca ATP circulant să joace un rol esențial în controlul fluxului sanguin muscular prin provocarea vasodilatației și abolirea vasoconstricției α-adrenergice. Într-adevăr, s-a demonstrat că infuzia de ATP în piciorul în repaus atenuează complet efectele creșterii activității vasoconstrictoare simpatice prin infuzie de tiramină (Rosenmeier et al. 2004). Mecanismul prin care ATP anulează creșterile tonusului vasoconstrictor rămâne incert în acest moment. O altă explicație potențială pentru diferența de conductanță vasculară a piciorului între exercițiile fizice și infuzia de ATP este cantitatea de țesut care este dilatată în fiecare condiție. În cazul exercițiilor fizice, dilatarea este limitată la mușchii activi, în timp ce în timpul infuziei de ATP dilatarea poate avea loc în cea mai mare parte a piciorului.

În ciuda unei discuții aprofundate și a unei explicații a constatărilor din acest studiu, întrebarea principală rămâne: ce determină creșterea și în mod specific a VS în timpul vasodilatației induse de ATP? Doar creșterea mare a SV sugerează că întoarcerea venoasă este crescută în timpul vasodilatației locale și a creșterii LBF. González-Alonso și colegii subliniază faptul că aceasta nu poate fi mediată printr-o redistribuire a sângelui în circulația centrală, deoarece (a) fluxul sanguin al piciorului de control și conductanța vasculară au rămas neschimbate cu infuzia arterială de ATP, (b) fluxul sanguin în țesuturile corporale neexersate și neinfuzate este același cu infuzia graduală de ATP și cu exercițiul fizic și (c) conductanța vasculară în țesuturile neexersate și neinfuzate a rămas neschimbată cu rate crescânde de infuzie de ATP. În timp ce autorii subliniază în mod elocvent ce mecanisme nu ar fi putut crește preîncărcarea și, prin urmare, VS, ei nu oferă o perspectivă asupra mecanismelor care ar fi putut contribui la creșteri ale VS.

În concluzie, González și colegii sunt primii care demonstrează că vasodilatația indusă doar de ATP poate crește la cea observată în exercițiul de extensie a genunchiului cu un singur picior. Prin urmare, autorii sugerează că este posibil ca pompa musculară să nu joace un rol fundamental în creșterea returului venos, a preîncărcării și a în timpul exercițiului. Deoarece studiul a utilizat un model de exercițiu cu un singur picior, este posibil ca concluziile trase să subestimeze rolul pompei musculare în timpul exercițiului în poziție verticală pentru întregul corp. În plus, mecanismele prin care vasodilatația locală a crescut rămân necunoscute. Studiile viitoare ar trebui să aibă ca scop examinarea modificărilor de umplere cardiacă și a presiunilor venoase în timpul vasodilatației induse de ATP

.