Kære hr,
En 41-årig mand med kendt type 1-diabetes præsenterede sig med akut opståede, asymptomatiske, spontane, spændte blærer af to dages varighed på sin højre fod. Patienten var på humaninsulin, og der var ingen anamnese på traumer eller friktion fra fodtøj før udbruddet. Der var ingen historie om lysfølsomhed, og patienten kunne ikke huske nogen ny medicinindtagelse i de foregående par uger. Han plejede at opretholde en omhyggelig fodhygiejne i overensstemmelse med sin læges anvisninger. Ved undersøgelsen sås en spændt, ikke øm blære på en ikke-erytematøs bund på rygsiden af højre fods anden tå. Der var også en større kollapset blære på storetåens ballen. Histopatologi af den læsionerede hud viste en subepidermal bulla uden noget inflammatorisk infiltrat. En direkte immunofluorescensprøve var negativ, hvilket udelukkede enhver immunobuløs sygdom. Der blev ikke tilbudt patienten nogen specifik behandling af bullae. I løbet af tre uger kom patienten sig uden problemer med en let tilbageværende dyspigmentering, men uden arvævsdannelse. På grundlag af det kliniske, histopatologiske og immunofluorescensmønster blev det konstateret, at patienten havde bullosis diabeticorum.
Spændende bulla på en ikke-erytematøs base på dorsum af anden tå på højre tå og en større kollapset bulla på storetåens bolle
Bullosis diabeticorum, også kendt som bullous disease of diabetes og diabetic bullae, er en sjælden, særskilt, spontan, spontan, ikke-inflammatorisk, blæretærende tilstand af ukendt ætiologi, der forekommer i forbindelse med diabetes mellitus. Mens Cantwell og Martz navngav tilstanden i 1967, rapporterede Krane først om denne tilstand i 1930. Den nøjagtige ætiologi for bullosis diabeticorum kendes ikke, men man mener, at den er multifaktoriel i sin oprindelse. Vi kunne ikke finde nogen henvisning i den eksisterende litteratur om forholdet mellem forekomsten af diabetisk bulla og graden af metabolisk derangement eller glykæmisk kontrol. Det er blevet rapporteret, at ca. 0,5 % af diabetespatienterne i den amerikanske befolkning er involveret, og en nylig indisk undersøgelse viste, at 2 % af den diabetiske befolkning var involveret. Der er en mandlig overvægt af sygdommen med et forhold mellem mænd og kvinder på 2:1, og aldersintervallet varierer fra 17 til 84 år.
Blisterne har en tilbøjelighed til at være store og har ofte en asymmetrisk form. Selv om de er langt hyppigere over de akrale områder og er mere almindelige på de nedre ekstremiteter, kan ikkeakrale steder (f.eks. bagkroppen) også være involveret. Andre differentialdiagnoser, der skal overvejes i disse tilfælde, er friktionsblærer, bulløse faste lægemiddelreaktioner, bulløs pemphigoid, bulløs SLE og epidermolysis bullosa acquisita. Rutinemæssige histopatologiske undersøgelser af diabetiske bullae viser uspecifikke træk, herunder en intraepidermal eller subepidermal bullae; det inflammatoriske element er fraværende eller ubetydeligt. Direkte immunofluorescens afslører ingen primær immunologisk abnormitet og er derfor ikke medvirkende. Overvågning med henblik på sekundær infektion og differentiering fra andre blærende dermatoser er meget vigtig. De karakteristiske histopatologiske træk ved friktionsblærer (intraepidermal nekrose), bulløs faststofreaktion (basalcelledegeneration, inflammatoriske infiltrater), bulløs pemphigoid (inflammatoriske infiltrater), bulløs SLE (basalcelledegeneration, inflammatoriske infiltrater) og epidermolysis bullosa acquisita (inflammatoriske infiltrater) glimrer ved deres fravær i diabetiske bullae, som i det foreliggende tilfælde. Desuden kan en negativ DIF-test med rimelighed udelukke mulighederne for bullous pemphigoid, bullous SLE og epidermolysis bullosa acquisita. Der findes ingen specifik behandling af tilstanden, og bullae heler normalt spontant uden ardannelse. Selv om sygdommen ofte går tilbage og kan kompliceres med sekundær infektion eller sjældent med osteomyelitis, er den samlede prognose normalt fremragende.