Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom
- Beskrivt i 1930 af Wolff, Parkinson og White som et EKG-mønster, der findes hos unge, ellers raske voksne, der oplevede anfald af atrieflimmer og atrietakykardi
- I 1932 foreslog Holzmann og Scherf, at syndromet skyldtes en accessorisk vej mellem forkamre og ventrikler
- I 1967 beskrev Ferrar syndromet som bestående af varianter af præekcitation afhængig af den anatomiske anomali (bundle of Kent, Mahaims fibre, anomal vej i Lown-Ganong-Levine syndromet)
- Skønnet til at påvirke 0.15-0.2% af den generelle befolkning
- Paroxysmale takykardier er den vigtigste kliniske manifestation og er blevet registreret hos 13-80 % af patienter med WPW-mønsteret (afhængigt af den undersøgte population)
- Radiofrekvenskateterablation er den foretrukne behandling til symptomatiske patienter
Normal ledelse kontra ventrikulær præekcitation (WPW-mønster)
Figur 1. Normal konduktion (eksempel 1) og konduktion med accessoriske baner (eksempel 2)
Disse fantastiske billeder er skabt af Christopher Watford (@ecgwatford), der er Sr. Editor på ems12lead.com. Han har også sin egen blog over på My Variables Only Have 6 Letters.
Tag et kig på figur 1. Til venstre (eksempel 1) ser vi normal ledelse, og til højre (eksempel 2) ser vi “WPW-mønsteret” eller ventrikulær præekcitering af ventriklerne over en accessorisk vej. Dette “WPW-mønster” eller deltabølge er synligt på hvile-EKG’et i fravær af en præekcitationsafhængig takykardi.
Lad os starte med en gennemgang af normal hjertekredsløb (eksempel 1).
Den normale hjerteimpuls (eller depolariseringsbølgefront) starter i sinusknuden og ledes over til venstre atrium over foretrukne veje kendt som interatrial tractus eller “Bachmanns bundle”, som depolariserer forkamrene og svarer til P-bølgen på overflade-EKG’et.
Impulsen passerer derefter gennem AV-knuden, hvor den bremses og ledes gennem hjertets fibrøse skelet til AV-bundlen (His-bundlen), som svarer til PR-intervallet på overflade-EKG.
Det skal bemærkes, at hjertets fibrøse skelet er fremstillet af kollagen (det mest almindelige strukturelle animalske protein i naturen), og med henblik på hjerteledning er det elektrisk inert og isolerer ventriklerne fra forkamrene. Den eneste legitime elektriske forbindelse mellem forkamrene og ventriklerne er gennem AV-knuden.
Det er værd at tage et øjeblik til at tænke over, hvorfor dette skulle være sådan.
Hvorfor har hjertet et fibrøst skelet? For det første giver det hjertet struktur og giver form, form og stabilitet til AV-ventilerne. Vi ønsker jo ikke, at de skal kollapse under systolen!
Men hvorfor skal impulsen bremses? Hvorfor har vi et PR-interval? Det er for at give tid til ventrikelfyldning! Atrialsystolen er en enddiastolisk begivenhed (det “atriale spark”), og uden forsinkelsen ville vi ikke have den normale “lub dub”, der er forbundet med normal hjertefunktion.
Dertil kommer, at mennesket kan overleve atrieflimmer, fordi AV-knuden fungerer som en portvagt for ventriklerne. Ved nyopstået AF er den atriale frekvens mellem 300-600/min, men den ventrikulære frekvens er normalt omkring 130/min. Hvorfor? Fordi AV-knuden ikke tillader en 1:1 ledelse over til ventriklerne. Hvis den gjorde det, kunne atrieflimmer (en af de mest almindelige arytmier i verden) resultere i ventrikelflimmer (død).
Lad os komme tilbage til normal ledningsevne.
Når impulsen bevæger sig gennem AV-knuden til AV-bundlen, bifurkerer den (eller deler sig) i venstre og højre bundelgren og Purkinje-systemet, hvilket forårsager hurtig og samtidig depolarisering af ventriklerne, som svarer til QRS-komplekset på overflade-EKG’et.
Når ledningen er normal, forventer vi et smalt QRS-kompleks med ret stramme og skarpe Q-, R- og S-bølger.
Nu skal vi se på “WPW-mønsteret” eller præekcitering af ventriklerne (eksempel 2).
Du vil bemærke, at der ud over den røde pil, som passerer gennem AV-knuden (“kruset” i pilen angiver, hvor impulsen bremses), er der en ekstra pil, som repræsenterer ledningen gennem en “accessorisk vej”, der tillader impulsen at omgå AV-knuden, hvilket forårsager tidlig aktivering af ventriklerne.
Denne pil har ikke en “krusning”, fordi den ikke har de samme egenskaber som det specialiserede hjertevæv i AV-knuden. Med andre ord kan den ikke bremse impulsen i forhold til AV-knuden.
Denne tidlige aktivering af ventriklerne forårsager nogle abnormiteter på overflade-EKG’et.
- Det forkorter PR-intervallet til < 120 ms (tidligere aktivering af ventriklerne bringer QRS-komplekset tættere på P-bølge)
- Det forårsager en sløret opadgående (eller nedadgående) bevægelse af QRS-komplekset (“WPW-mønsteret” eller “delta-bølgen”), hvor impulsen omgår AV-knuden
- Dette har den virkning, at QRS-komplekset udvides i varierende grad (efterligner bundle branch block eller venstre ventrikulær hypertrofi)
- Der er ofte en sekundær ST/T-bølgeafvigelse (unormal depolarisering forårsager unormal repolarisering)
- Deltabølger kan forveksles med Q-bølger, og sekundære ST/T-bølgeafvigelser kan forårsage ST-segmentforhøjelse (hvilket er grunden til, at WPW kan være en STEMI-mimik eller forårsage en så-såkaldt “pseudo-infarkt”-mønster)
Denne ulovlige bane giver også mulighed for hjerterytmeforstyrrelser, herunder meget hurtigt atrieflimmer og reciprocating tachycardias (som vil blive behandlet i del 2).
Lokalisering af den accessoriske vej ved hjælp af 12-leddet EKG
Med fremkomsten af radiofrekvensablation til behandling af tachyarytmier i forbindelse med WPW blev det vigtigt at lokalisere stedet for den accessoriske vej præcist. Der anvendes forskellige algoritmer til at identificere stedet for den accessoriske bane ved hjælp af QRS-aksen i frontalplanet og deltabølgeaksen.
Der er nogle, der måske betragter det som lidt gammeldags at beskrive WPW-mønsteret som type A, B eller C. Nogle vil foretrække at beskrive et bestemt EKG som f.eks. “tyder på en højre posterior paraseptal bypass-tractus”.
Selv om jeg er imponeret over deres evne (især når de ikke bruger et snydeark), er det sandsynligvis ikke en praktisk færdighed for den gennemsnitlige kliniker, der arbejder uden for EP-laboratoriet. De fleste af os kan ikke “vide alt”, når det gælder elektrokardiografi.
Type A
I WPW-mønsteret type A er deltabølgerne overvejende opadrettede i alle de precordiale afledninger. Hvis du bruger din fantasi, ligner QRS-komplekset i afledning V2 bogstavet A.
Type B
I WPW-mønster type B er deltabølgerne overvejende negative i afledninger V1-V3 og overvejende positive i afledninger V4-V6. Det kan forveksles med venstre grenblok eller venstre ventrikelhypertrofi med belastning.
Som en sidebemærkning vil man lejlighedsvis se, at den computerstyrede fortolkningsalgoritme forveksler en ventrikulær paced rytme med WPW-mønster type B, som det er vist nedenfor. Det er bare noget, man skal være opmærksom på.
Type C
I WPW-mønster type C (som er sjældent) er deltabølgerne opadrettede i afledninger V1-V4, men negative i afledninger V5-V6.
I del 2 ser vi på de takyarytmier, der er forbundet med Wolff-Parkinson-White syndromet, og diskuterer passende behandling.
Acierno, Louis J. The History Of Cardiology. London: Parthenon Pub. Group, 1994. Print.
Ferrer, M. I. ‘New Concepts Relating To The Preexcitation Syndrome’. JAMA: The Journal of the American Medical Association 201.13 (1967): 1038-1039. Web.
Garcia, Tomas B, og Neil E Holtz. 12 Lead ECG. Boston, Ma: Jones and Bartlett, 2001. Print.
Surawicz, Borys, Timothy K Knilans, og Te-Chuan Chou. Chou’s Electrocardiography In Clinical Practice. Philadelphia: Saunders, 2001. Print.
Wolff, Louis, John Parkinson, og Paul D. White. ‘Bundle-Branch Block With Short P-R Interval In Healthy Young People Prone To Paroxysmal Tachycardia’. American Heart Journal 5.6 (1930): 685-704. Web.