Behandlungsmöglichkeiten für Autoimmunerkrankungen

von Dr. Sanchari Sinha Dutta, Ph.D.Überprüft von Emily Henderson, B.Sc.

Eine Autoimmunerkrankung tritt auf, wenn das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Zellen angreift und tötet. Dank der Fortschritte in der translationalen Forschung ist es heute möglich, Menschen mit Autoimmunerkrankungen mit gezielten und personalisierten Medikamenten zu behandeln.

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Was ist eine Autoimmunerkrankung?

Das Immunsystem soll den Körper vor schädlichen Substanzen wie Bakterien, Viren, Pilzen, Parasiten, Umweltgiften, Krebszellen usw. schützen. Eine Autoimmunerkrankung tritt auf, wenn das Immunsystem nicht zwischen eigenen und fremden Substanzen unterscheiden kann, was zur Zerstörung der eigenen Körperzellen führt.

Obwohl die genaue Ätiologie der Autoimmunerkrankung nicht bekannt ist, können bestimmte Faktoren das Risiko für die Entwicklung der Krankheit erhöhen. So sind einige Menschen genetisch dazu veranlagt, Autoimmunerkrankungen zu entwickeln.

Allerdings wirken Umweltfaktoren in Synergie mit genetischen Faktoren und erhöhen das Risiko. Außerdem wird allgemein angenommen, dass der Ausbruch von Autoimmunerkrankungen durch pathogen- oder medikamenteninduzierte Veränderungen der normalen Immunfunktion ausgelöst werden kann.

Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es bei Autoimmunerkrankungen?

Auch wenn es keine dauerhafte Heilung für Autoimmunerkrankungen gibt, zielen die Standardbehandlungen darauf ab, die Anzeichen und Symptome der Krankheit zu verringern und die Autoimmunprozesse einzuschränken.

Um die Intensität der durch die abnorme Funktion des Immunsystems verursachten Schäden zu verringern, verschreiben Ärzte häufig immunsuppressive Medikamente wie Kortikosteroide. Schmerzlindernde Medikamente sind ebenfalls wirksam, um Knochen-, Gelenk- oder Muskelschmerzen zu lindern. Autoimmunerkrankungen, die mit Entzündungen einhergehen (rheumatoide Arthritis), können mit Medikamenten behandelt werden, die auf Proteine abzielen, die für die Gelenkentzündung verantwortlich sind, wie z. B. TNF-Blocker.

Wenn die Autoimmunerkrankung zu einer Verringerung wichtiger Zellbestandteile führt, wie z. B. Schilddrüsenhormone, Insulin oder Vitamin B12, können Ärzte Nahrungsergänzungsmittel verschreiben, um sie wieder aufzufüllen. Bei Mobilitätsproblemen können physikalische Therapien hilfreich sein.

Allerdings sind immunsuppressive Medikamente, die derzeit als goldener Standard für die Behandlung von Patienten mit Autoimmunerkrankungen gelten, meist mit schädlichen Nebenwirkungen verbunden, und die langfristige Einnahme dieser Medikamente kann das Risiko der Entwicklung tödlicher Infektionen und Krebserkrankungen erhöhen.

Um die Unzulänglichkeiten der derzeitigen Behandlungsstrategien zu überwinden, werden neue therapeutische Maßnahmen entwickelt, die hauptsächlich durch die Hemmung pathogener Zellen, die an Autoimmunreaktionen beteiligt sind, funktionieren.

Stimulationsblockade

Ein solcher Ansatz ist die Behandlung der T-Zell-vermittelten Autoimmunität. Bei der T-Zell-vermittelten Immunität werden T-Zellen in erster Linie durch zwei Arten von Signalwegen aktiviert: ein primäres Antigenerkennungssignal durch den T-Zell-Rezeptor und ein sekundäres kostimulatorisches Signal durch Antigen-präsentierende Zellen.

In Ermangelung eines kostimulatorischen Signals werden T-Zellen nur unzureichend aktiviert, was zu Anergie führt. Zwei Korezeptoren der Immunglobulinfamilie (CD28 und CTLA-4) und ihre Liganden (CD80 und CD86) spielen eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung der kostimulatorischen Aktivierung von T-Zellen. Die Entwicklung eines chimären Fusionsproteins, CTLA-4-IgG1, zur Behandlung von Menschen mit Autoimmunkrankheiten ist eine der größten Errungenschaften auf dem Gebiet der Medizin.

Dieses Fusionsprotein bindet mit hoher Affinität an CD80 und CD86 und hindert sie daran, CD28 zu binden, was zu einer Hemmung der Aktivierung autoreaktiver T-Zellen führt.

Regulatorische T-Zell-Augmentation

Ein weiterer wichtiger Ansatz ist die Erhöhung der Zahl der regulatorischen T-Zellen. Bei dieser regulatorischen T-Zell-Therapie werden polyklonale regulatorische T-Zellen aus Blutproben mit Hilfe spezifischer Zelloberflächenmarker isoliert. Die isolierten T-Zellen werden dann experimentell expandiert und Patienten mit Autoimmunkrankheiten verabreicht.

Das Hauptziel dieser Methode ist es, das Verhältnis von regulatorischen T-Zellen zu pathogenen/effektiven T-Zellen zu erhöhen, so dass die allgemeine Homöostase des Immunsystems wiederhergestellt werden kann.

Antigen-induzierte Toleranz

Hauptziel dieses Ansatzes ist es, Selbstantigene zu identifizieren, gegen die bei Autoimmunkrankheiten vorgegangen wird, und diese Selbstantigene den Patienten zu verabreichen, um die Autoimmunreaktionen zu hemmen.

Studien haben ergeben, dass eine wiederholte Exposition gegenüber Selbstantigenen die Zahl der antigenspezifischen regulatorischen T-Zellen erhöhen kann, die wiederum die laufenden Autoimmunreaktionen hemmen können.

Manipulation des Interleukin-2-Stoffwechsels

Studien haben ergeben, dass monoklonale Antikörperkomplexe, die aus rekombinantem Interleukin-2 (IL-2) und monoklonalen Anti-IL-2-Antikörpern bestehen, vorzugsweise das Wachstum und die Funktion regulatorischer T-Zellen induzieren und somit Autoimmunreaktionen im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen hemmen können.

Nutzung der Darmmikrobiota

Studien haben ergeben, dass der Gehalt und die Vielfalt der Darmmikrobiota bei Autoimmunpatienten und gesunden Personen unterschiedlich sind. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Mikrobenarten, die bei Autoimmunpatienten in großen Mengen vorhanden sind, mit der Auslösung von entzündungsfördernden Reaktionen in Verbindung gebracht werden, während Mikrobenarten, die bei diesen Patienten fehlen, mit der Auslösung von entzündungshemmenden Reaktionen in Verbindung gebracht werden.

Es hat sich gezeigt, dass die Übertragung des Mikrobioms von Multiple-Sklerose-Patienten auf keimfreie Mäuse deren Gesundheit beeinträchtigt. Wissenschaftler versuchen, die Darmmikrobiota zu modulieren, um Immunreaktionen zu regulieren und Patienten mit Autoimmunkrankheiten zu behandeln.

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Geschrieben von

Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta ist eine Wissenschaftskommunikatorin, die daran glaubt, die Kraft der Wissenschaft in jeden Winkel der Welt zu tragen. Sie hat einen Bachelor of Science (B.Sc.) und einen Master of Science (M.Sc.) in Biologie und Humanphysiologie. Nach ihrem Master-Abschluss promovierte Sanchari in Humanphysiologie. Sie hat mehr als 10 Original-Forschungsartikel verfasst, die alle in weltbekannten internationalen Zeitschriften veröffentlicht wurden.

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