Die chronische Höhenkrankheit ist ein häufiges klinisches Syndrom bei Einwanderern und Einheimischen, die jahrelang in einer Höhe von mehr als 2.500 Metern leben. Das Hauptmerkmal der chronischen Bergkrankheit sind erhöhte Erythrozyten (der Hb-Wert liegt bei Frauen über 190 g/L und bei Männern über 210 g/L9), die auf den allmählichen Verlust der Akklimatisierung in der sauerstoffarmen Umgebung der Hochebene zurückzuführen sind. Studien von Hackett et al.10 haben gezeigt, dass unter Höhenbedingungen wie niedriger Temperatur, niedrigem Druck und niedrigem Sauerstoffpartialdruck das Hypophysen-Nebennierenmark hyperaktiv ist und eine große Anzahl vasoaktiver Substanzen, wie z. B. Katecholamine, in den Blutkreislauf gelangt. Gleichzeitig steigen die Spiegel von Aldosteron und antidiuretischem Hormon an, was zu Wasser- und Natriumretention und Erythrozytose führt. Eine übermäßige Erhöhung der Erythrozyten führt zu einer hohen Blutviskosität und einem hohen Blutflusswiderstand, zu einer Verlangsamung und Ablagerung des Blutflusses und zu einer verminderten Durchblutung der Gewebe11. Bei Patienten mit chronischer Bergkrankheit ist die Wahrscheinlichkeit größer, dass sie eine intrakranielle Ischämie, Infarktherde und sogar komplizierte Situationen mit Blutungen entwickeln. Diese Assoziation stimmt mit den in dieser Studie gefundenen intrakraniellen Blutungsherden überein, die zeigten, dass CMS-Patienten mehrere zerebrale Ischämie- und Infarktherde aufwiesen. Unsere frühere Studie ergab, dass der zerebrale Blutfluss (CBF) von CMS-Patienten im Vergleich zu gesunden Patienten niedriger und die durchschnittliche Dauer (MTT) länger ist, was darauf hinweist, dass sich das Hirngewebe von CMS-Patienten in einem hypoxischen und ischämischen Zustand befindet. Die Anzahl der Erythrozyten bei CMS-Patienten nahm kompensatorisch zu, und die Erythrozytenakkumulation und der Hämoglobinspiegel waren deutlich erhöht, um die Sauerstofftransportkapazität des Blutes zu erhöhen und den Körper von der Hypoxie zu entlasten. Das Blut von CMS-Patienten bleibt über lange Zeit in einem hochviskosen Zustand, was zu Organschäden führen kann. Die wichtigsten pathologischen Manifestationen von Hirnschäden waren Gefäßrupturen oder Hyperämie der Rückenmarkshäute und der Schädelbasis, intrazerebrale Blutungen, Schwellungen der Gehirnzellen und interstitielle Ödeme12. In dieser Studie beobachteten wir bei CMS-Patienten auch flache Sulci, Fissuren und Verengungen des Ventrikelsystems, was mit früheren Studien übereinstimmte.
Die pathologischen Veränderungen nach zerebraler Hypoxie hängen hauptsächlich von der Dauer und dem Grad der Hypoxie ab. Unter den Bedingungen einer akuten kontinuierlichen Hypoxie kommt es zu einer vollständigen Nekrose des betroffenen Nervengewebes. Bei chronischer Hypoxie in großen Höhen sind die Veränderungen im Hirngewebe hauptsächlich charakteristisch, und verschiedene Neuronen haben selbst im gleichen hypoxischen Zustand unterschiedliche Toleranzen gegenüber Hypoxie. Der Verlust und die Schädigung der verschiedenen Neuronen sind unterschiedlich. Die Neuronen, die empfindlich auf Hypoxie reagieren, können nekrotisch werden, während die toleranteren Neuronen nur strukturelle Veränderungen aufweisen können. Gliazellen weisen eine hohe Toleranz gegenüber Hypoxie auf, so dass diese Zellen nicht absterben, sondern in einigen Regionen proliferative Veränderungen aufweisen können13. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass die verschiedenen Hirngewebe von CMS-Patienten unterschiedlich von der hypoxischen Umgebung betroffen waren. In der CMS-Gruppe war der FA-Wert der weißen Substanz des rechten Frontallappens niedriger als in der Kontrollgruppe, was darauf hindeutet, dass die mikrostrukturelle Schädigung der weißen Substanz in diesem Bereich in einer hypoxischen Umgebung ausgeprägter war als in anderen Bereichen und dass die Konsistenz der weißen Substanz gering war. In der CMS-Gruppe gab es eine positive Korrelation zwischen der FA im linken Nucleus caudatus und dem Hb-Wert und eine negative Korrelation zwischen der FA im linken vorderen Teil des Nucleus caudatus und der kognitiven Funktion (MMSE). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Hypoxie möglicherweise keine Nerven- und Fibroblastenschäden im linken Nucleus caudatus oder in der linken inneren Kapsel verursacht; im Gegenteil, Hypoxie kann die Regeneration in diesen Regionen fördern. Aus einigen Studien14 geht hervor, dass in einigen Hirnregionen während einer akuten Hypoxie ein geringer, aber statistisch signifikanter Rückgang des scheinbaren Diffusionskoeffizienten (ADC) zu beobachten war, während der ADC-Wert in großer Höhe im Vergleich zur Anpassung auf Meereshöhe leicht erhöht war. In dieser Studie war der ADC-Wert des rechten vorderen Schenkels der inneren Kapsel in der CMS-Gruppe höher als in der Kontrollgruppe, und der ADC-Wert des linken Thalamus der CMS-Patienten stieg mit zunehmendem Hb-Wert, was mit den pathologischen Befunden bei CMS-Patienten übereinstimmt. Die kognitive Funktion ist eine Vielzahl von bewussten geistigen Aktivitäten, einschließlich einfacher Wahrnehmung, Entschlossenheit, Verständnis, Beurteilung der Umwelt oder der eigenen Person und der Ausführung komplexer mathematischer Berechnungen. Kognition ist immer dann vorhanden, wenn der Mensch bei Bewusstsein ist15. Studien haben gezeigt, dass CMS ein wichtiger Grund für eine verminderte Gehirnfunktion ist16. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Höhenmigranten, die unter niedrigem Druck und Hypoxie arbeiten und leben, in unterschiedlichem Maße in ihrer Mobilität und Gehirnfunktion beeinträchtigt sein können. Die Intelligenz dieser Höhenwanderer ist vermindert; das Gedächtnis, insbesondere das Kurzzeitgedächtnis und das Kurzzeitgedächtnis, ist erheblich beeinträchtigt, die kognitiven Fähigkeiten sind reduziert, und die Reaktions- und Urteilsfähigkeit ist vermindert17. Schlaepfer18 zeigt, dass kontinuierliche (>10 Stunden) Aufenthalte in großer Höhe oder 5000 Meter über dem Meeresspiegel zu einer Beeinträchtigung der kognitiven Funktion führen. Wu et al.19 stellten fest, dass mit zunehmender Höhe das Vorhandensein negativer Emotionen entsprechend zunahm und emotionale Störungen in der Umgebung von Höhenhypoxie auftraten. Pagani20 schlug vor, dass eine angemessene Anpassung an die Umgebung in großer Höhe die durch Hypoxie verursachten kognitiven Anomalien mildern und sogar zum Verschwinden bringen kann. In dieser Arbeit untersuchten wir die Beziehungen zwischen der FA, dem ADC-Wert, dem Schweregrad der Erkrankung und der kognitiven Funktion bei Patienten mit CMS und fanden heraus, dass der ADC-Wert des rechten Hippocampusbereichs bei CMS-Patienten negativ mit dem MMSE-Score korreliert war. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Veränderungen in den bilateralen Strukturen des Gehirns bei CMS-Patienten mit chronischer Hypoxie unterschiedlich sind, während die Struktur des rechten Hippocampus mit Veränderungen der kognitiven Funktion korreliert.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass CMS-Patienten anfällig für intrakranielle Ischämie, Infarkt und Hirnblutungen sind. Das Gehirn von CMS-Patienten weist im Vergleich zu dem von Gesunden vielfältige strukturelle Veränderungen auf, und die Schädigung korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung und der Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen. Die Faserbündel der weißen Substanz von CMS-Patienten wiesen keine offensichtlichen Schäden auf, außer bei den 3 Patienten mit ischämischen Herden.