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Diskussion

PMI wurde ursprünglich von der eosinophilen Pneumonie (Loeffler-Syndrom) abgeleitet (4). Einige andere Erkrankungen, wie kryptogene organisierende Pneumonie, Parasitenbefall, Churg-Strauss-Syndrom, Arzneimittelreaktionen usw., können ebenfalls PMI verursachen (5-7). Unser Patient schien jedoch nicht unter die oben genannten Ursachen zu fallen, da die Ergebnisse für Eosinophilie in der BALF, parasitäre Antikörper im Serum oder anti-neutrophile zytoplasmatische Antikörper negativ waren, er sich ohne Kortikosteroid erholte und die Anamnese unauffällig war. Bislang wurde in der Literatur noch kein Zusammenhang zwischen PMI und Hysteromyom beschrieben. In unserem Fall war höchstwahrscheinlich eine langfristige Mp-Reinfektion verantwortlich, da der CAT-Wert (1:256) erhöht war, ein positiver Mp-IgG-Antikörper im Serum vorlag und dieser im Rekonvaleszenzserum um das Vierfache anstieg (3,8). Außerdem führt Azithromycin, das allgemein als entzündungshemmend und wirksam bei Mp anerkannt ist, sowohl zu klinischen als auch zu röntgenologischen Verbesserungen.

Mp macht etwa 15 % bis 20 % aller in der Gemeinschaft erworbenen Lungenentzündungen aus und ist häufig mit Ausbrüchen verbunden (9). Obwohl frühere Berichte gezeigt haben, dass eine Mattigkeitsabschwächung und eine Luftraumtrübung, die fleckig und segmental oder nicht segmental verteilt ist, häufige radiologische Merkmale einer MP-Infektion sind, wurde über einige Fälle berichtet, die sich als PMI präsentieren (10-13). Die klinischen Merkmale dieser Fälle sind in Tabelle 2 zusammengefasst. Die Patienten, bei denen eine Infektion mit Mp durch verschiedene Methoden bestätigt wurde, konnten männlich oder weiblich sein, und ihr Alter reichte von 11 bis 71 Jahren. Der Beginn der Symptome war in allen Fällen durch Fieber gekennzeichnet, das von Husten, Muskelschmerzen, Halsschmerzen usw. begleitet sein konnte. Bei zwei Patienten waren, wie bei uns, die WBK und die neutrophilen Granulozyten erhöht, während die WBK und die eosinophilen Granulozyten nur bei einem Patienten erhöht waren, bei dem auch eine Erhöhung des Serum-IgE festgestellt wurde. Alle Fälle erholten sich nach einer Behandlung mit Antibiotika speziell gegen atypische Organismen, Kortikosteroiden oder einer Kombination aus beidem. Unser Patient sprach gut auf Azithromycin an, und es wurden keine zusätzlichen Kortikosteroide verabreicht.

Tabelle 2

Fälle von Mycoplasma pneumoniae (Mp)-Infektionen in Verbindung mit PMI in der Literatur
Quelle Alter (Jahre) Klinische Merkmale Bildgebende Manifestationen Histopathologische Befunde Ergebnis
Foy et al., 1971 40 Fieber (38 °C), unproduktiver Husten, Muskelschmerzen;
WBC: 11,3 g/L
(82% Neutrophile);
Rachenkultur positiv für Mp;
CF-Antilipid-Antikörper-Titer für Mp: 1:8
Inkomplette Konsolidierung des linken Unterlappens, die sich viereinhalb Jahre später in ein Infiltrat im rechten perihilären Bereich verwandelte NP Erythromycin (500 mg zweimal täglich);
Symptome verschwanden
Miyagawa et al, 1991 71 Fieber, Malase;
ESR: 120 mm/h;
Anti-Mykoplasmen-Antikörpertiter erhöht (nicht im Detail)
PMI (nicht im Detail) Polypoides Granulationsgewebe mit Kerntrümmern im Lumen der Atmungsbronchiole, Reepithelisierung auf der Oberfläche des Organisationsgewebes Minocyclin;
Symptome verschwunden
Llibre et al., 1997 57 Fieber (37,7 °C), Husten,
Belastungsdyspnoe;
WBC: 13,9 g/L
(72% Neutrophile);
ESR: 100 mm/h;
anti-Mykoplasma-IgG-Antikörper erster Titer 1,05 und zweiter Titer 2.95 (4 Wochen später)
Bilaterale, hauptsächlich periphere, wandernde, fleckige Infiltrate im rechten Unterlappen und linken Oberlappen Fibroblastisches Gewebe innerhalb der Bronchiolen, Alveolargänge und peribronchiolären Alveolarräume, interstitielles Infiltrat aus mononukleären Entzündungszellen Oral Prednison;
Symptome verschwunden
Yang et al., 2008 11 Fieber (38,3 °C), Kurzatmigkeit, Halsschmerzen;
WBC: 12,2 g/L
(8.3% Eosinophile);
Serum-IgE: 770 IU/mL;
PCR-Nachweis positiv für Mp
Vier pulmonale Massen in beidseitigen Unterlappen und linkem Oberlappen wechselten in Intervallentwicklung zu diffusen winzigen zentrilobulären Knötchen und leichter hilärer Lymphadenopathie NP Azithromycin und
Budesonid-Vernebler;
Symptome verschwunden

WBC, weiße Blutkörperchen; Mp, Mycoplasma pneumoniae; CF, Komplementfixierung; NP, nicht durchgeführt; ESR, Erythrozytensedimentationsrate; PMI, pulmonale migratorische Infiltrate.

Die bildgebenden Manifestationen von PMI, die auf eine Mp-Infektion zurückzuführen sind, können vielfältig sein. In einem von Foy et al. berichteten Fall stellte sich der Patient als unvollständige Konsolidierung im linken Unterlappen vor, die sich viereinhalb Jahre später in ein Infiltrat im rechten perihilären Bereich verwandelte (10). Yang beschrieb einen 11-jährigen Jungen, der im Frühstadium einer Mp-Infektion vorübergehende pulmonale Massen entwickelte (13). Interessanterweise berichteten Llibre et al. über einen weiteren Fall, bei dem im Thorax-Röntgenbild zunächst ein segmentales Infiltrat im rechten Unterlappen und ein alveoläres Infiltrat im linken Oberlappen festgestellt wurde (12). Eine erneute Röntgenaufnahme des Brustkorbs einen Monat später ergab bilaterale, hauptsächlich periphere, wandernde, fleckige Infiltrate. Diese Infiltrate waren jedoch in den Bereichen verteilt, die bei der Aufnahme betroffen waren. Unser Patient war insofern recht ungewöhnlich, als die fleckigen oder knotigen Trübungen und Infiltrate des Parenchyms innerhalb von nur drei Monaten über das gesamte Lungenfeld mit Ausnahme des linken Unterlappens wanderten, was auf dem anfänglichen Thorax-Röntgenbild und allen späteren CT-Aufnahmen zu erkennen war. Unseres Wissens gibt es keine Berichte über Mp-induzierte PMI, bei denen so ausgedehnte Lungenfelder betroffen waren.

Die transbronchiale Lungenbiopsie des vorliegenden Patienten zeigte fibroblastisches Gewebe in den respiratorischen Bronchiolen und den angrenzenden Alveolarkanälen sowie interstitielle Infiltrate aus mononukleären Entzündungszellen an krankhaften Stellen. Diese pathologischen Befunde, die Veränderungen bei einer organisierenden Lungenentzündung ähnelten, können als unspezifische Reaktionen auf eine infektiöse Verletzung erkannt werden (14). Es wurde bereits berichtet, dass eine Infektion mit atypischen Organismen in einigen Fällen zu einer organisierenden Pneumonie führen kann, die sich ohne Kortikosteroide erholen kann, wie bei uns (8,15). Unser Patient wies sowohl eine PMI als auch eine organisierende Pneumonie auf, was wie folgt interpretiert werden kann: Die Infektion der unteren Atemwege mit Mp aktiviert die Makrophagen, die dann mit der Phagozytose beginnen. Makrophagen schütten verschiedene Zytokine und Chemokine aus, die weitere Neutrophile und Lymphozyten anlocken. Die verstärkte Immunreaktion (einschließlich der Bildung von Mp-spezifischem IgA, IgM, IgG und T-Zell-vermittelter Immunität) eliminiert einerseits die Organismen in der Läsion, verschlimmert aber andererseits die Krankheit durch entzündliche Schäden, wie die Zerstörung infizierter Zellen und die übermäßige Proliferation von fibrösen Geweben. Nach der Beseitigung der Krankheitserreger ist der Körper in der Lage, die geschädigten Zellen zu reparieren und das neu gebildete fibröse Gewebe abzubauen, ein Prozess, der von Epler et al. bei Patienten mit organischer Pneumonie als histopathologisch reversibel angesehen wurde (14). Aufgrund der intrazellulären Lage und der Variante der Oberflächenantigene würde Mp jedoch ein Wiederauftreten oder neue Läsionen in der Lunge hervorrufen (16).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass dies unseres Wissens nach der erste gut dokumentierte Fall einer Mp-Infektion ist, der sich als PMI präsentiert. Mehrere Berichte lassen sich dahingehend zusammenfassen, dass PMI mit organisierender Pneumonie eher als ein Syndromkomplex definiert werden sollte, der bei Patienten mit einer Vielzahl von Ursachen auftreten kann (11, 13, 15). Obwohl selten, muss bei Patienten mit diesem Krankheitsbild und schlechtem Ansprechen auf eine empirische Antiinfektionsbehandlung eine MP-Infektion in Betracht gezogen werden.

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