Vorhofflimmern aus persistierender linker Vena Cava Superior

Die großen Thoraxvenen mit ihren spezifischen elektrischen Eigenschaften spielen nachweislich eine Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern (AF).1,2 Dazu gehört die Marshall-Vene (VOM),3-5 die in den Sinus coronarius (CS) mündet. Die VOM befindet sich in einer rudimentären Perikardfalte, dem Ligamentum Marshall (LOM), das das entwicklungsgeschichtliche Überbleibsel der embryonalen linken oberen Hohlvene (LSVC) ist.1,6 In seltenen Fällen kann die LSVC persistieren, insbesondere bei angeborenen Herzerkrankungen, und wurde früher mit einigen Arrhythmien7, jedoch nicht mit Vorhofflimmern in Verbindung gebracht. In der vorliegenden Untersuchung untersuchten wir 5 Patienten, bei denen sich die LSVC als Quelle von Vorhofflimmern erwies.

Methoden

Patienten

Fünf Patienten (4 Männer; Alter, 46±11 Jahre) mit symptomatischem medikamentenrefraktärem Vorhofflimmern (4 paroxysmal, 1 persistent) von 146±77 Monaten Dauer wurden in 3 verschiedenen Zentren untersucht. Drei der Patienten stellten sich über einen Zeitraum von 3 Jahren in einem einzigen Zentrum vor, in dem insgesamt 851 Patienten wegen Vorhofflimmern katheterabliert worden waren. Zwei Patienten hatten eine chirurgisch korrigierte angeborene Herzerkrankung, und 2 hatten zuvor eine erfolgreiche Ablation wegen anderer Arrhythmien hinter sich (Tabelle). Das Vorhandensein einer LSVC war bei den 2 Patienten mit vorheriger Operation bekannt, wurde aber bei den anderen vor dem Eingriff durch transösophageale Echokardiographie (n=1) oder während des Eingriffs (n=2) festgestellt.

Prozedur

Nach Einholung der schriftlichen Einwilligung, wurden multipolare Katheter in den ZNS, den rechten Vorhof und transseptal in den linken Vorhof (LA) zur Stimulation und Aufzeichnung eingeführt. Zur Darstellung der Pulmonalvenen (PV), des CS und der LSVC wurde eine Kontrastmittelvenographie durchgeführt. Vor dem LSVC-Mapping wurden die PV bei allen Patienten durch Ablation elektrisch isoliert, und in Fall 5 wurde auch ein atypisches LA-Flattern abladiert. Wenn nach der PV-Ablation keine Ektopie beobachtet wurde, wurden Provokationsmaßnahmen versucht. Das LSVC-Mapping wurde im Sinusrhythmus durchgeführt.

Zirkumferentielles Mapping mit mehreren Elektroden

Bei 3 Patienten wurde ein zirkumferentieller dekapolarer 8F-Katheter (Lasso, Biosense-Webster) retrograd durch die ZV in die LSVC eingeführt. Im Sinusrhythmus wurde ein lokales Doppelpotenzial aufgezeichnet, das aus einer anfänglichen Fernfeld-LA-Komponente, gefolgt von einer diskreten schnellen Auslenkung/Spike, bestand, die das lokale LSVC-Potenzial darstellte.8 Diese Sequenz wurde während der Ektopie umgekehrt (Abbildung 1A). Das Mapping wurde proximal in der Nähe der Kreuzung mit dem CS begonnen, und der Katheter wurde distal in die LSVC vorgeschoben, bis keine weiteren Potenziale mehr aufgezeichnet werden konnten.

CS-LSVC-Verbindungen wurden als die früheste Aktivierung definiert, die an einem Bipol (oder >einem benachbarten Bipol) des Lasso-Katheters aufgezeichnet wurde, der an der proximalen LSVC (an ihrer Verbindung mit der distalen CS) während des Sinusrhythmus platziert wurde (Abbildung 1B, proximale LSVC). LA-LSVC-Verbindungen wurden als die Stellen der frühesten LSVC-Aktivierung definiert, die mit dem in der Mitte der LSVC platzierten Lasso-Katheter aufgezeichnet wurden, was der fluoroskopischen Ebene der linken superioren PV entspricht (Abbildung 1B, mittlere LSVC), und durch Stimulation an diesen Stellen sowohl von der LSVC als auch von der angrenzenden lateralen LA bestätigt. Bei den Stimulationsmanövern wurde darauf geachtet, dass der LA nicht direkt erfasst wurde, während die Stimulation von der LSVC aus erfolgte, oder umgekehrt. Um dies zu erreichen, wurde die Stimulationsleistung schrittweise reduziert, um zu zeigen, dass beide Strukturen mit konstantem Timing bis zum Verlust der Erfassung der lokalen Struktur aktiviert wurden. Die Stimulation innerhalb einer Struktur an oder in der Nähe einer Verbindung erfasste die andere Struktur leicht bei niedrigen Leistungen, in der Regel bis zum lokalen Schwellenwert, was zu einer Fusion von LA- und LSVC-Potenzialen führte (Abbildung 2, obere Felder). Wenn der Ort der Stimulation nicht mit dem Ort einer Verbindung übereinstimmte, beschränkte sich die Erfassung dagegen auf die lokale Struktur, wobei die andere Struktur passiv mit einem verzögerten Potenzial aktiviert wurde (Abbildung 2, untere Felder). Der Verdacht auf mehrere Verbindungen wurde geäußert, wenn nach der Entfernung der ersten Verbindung eine Änderung der Aktivierungssequenz auftrat, die sich nach Wiederholung der Stimulationsmanöver an der neuen Stelle bestätigte.

Elektroanatomisches Mapping

Bei 2 Patienten wurde ein elektroanatomisches Mapping (CARTO, Biosense-Webster) der LSVC mit Hilfe eines 7F-Quadripolarkatheters mit einem Ortungssensor (NAVI-STAR, Biosense-Webster) durchgeführt. Eine bipolare Aufzeichnung aus dem proximalen CS wurde als Zeitreferenz verwendet. Der Mapping-Katheter wurde so weit vorgeschoben, bis keine Signale mehr aufgezeichnet wurden, und dann mit mehreren sequenziellen Aufzeichnungen des LSVC-Umfangs zurückgezogen, um eine dreidimensionale Aktivierungskarte zu erhalten. Eine Verbindung zum LA oder CS wurde als der Ort der frühesten lokalen Aktivierung definiert. Mehrere Verbindungen wurden definiert, wenn >1 frühes LSVC-Potenzial vorhanden war oder wenn nach der Ablation der ersten Stelle eine Änderung der Aktivierungssequenz auftrat.

Katheterablation

Die Ablation wurde innerhalb der LSVC mit 7F, 4-mm-Kathetern mit konventioneller oder irrigierter Spitze durchgeführt. Die Hochfrequenz (HF)-Applikationen erfolgten über Standardgeneratoren mit einer Temperatur- und Leistungsbegrenzung auf 50 °C bzw. 25 W sowohl für die CS- als auch die LA-Verbindungen. Der Endpunkt war die Eliminierung oder Dissoziation der LSVC-Potenziale und das Nicht-Erfassen des LA während der LSVC-Stimulation und umgekehrt.

Nachuntersuchung

Alle Patienten wurden in regelmäßigen Abständen mit 12-Kanal- und ambulanter Elektrokardiographie und Echokardiographie nachuntersucht.

Ergebnisse

Arrhythmien

Nach der PV-Isolation wurde bei 2 Patienten spontan und bei den übrigen mit Isoproterenol-Infusion eine Ektopie beobachtet (Tabelle). Die früheste ektopische Aktivität ging dem Einsetzen der P-Welle um 67±13 ms voraus. Wiederholte Schläge, die von der LSVC ausgingen, hatten kurze Zykluslängen (Mittelwert, 159±11 ms), und bei allen Patienten wurde ein Vorhofflimmern ausgelöst (Abbildung 1A).

Verteilung der LSVC-Potenziale

Bei allen Patienten wurden LSVC-Potenziale entlang des gesamten proximalen Umfangs an der Verbindungsstelle mit dem distalen CS aufgezeichnet (Abbildung 1B, proximale LSVC). Diese Potenziale waren nicht synchron, sondern die Aktivierung begann an einer diskreten Stelle und breitete sich in Umfangsrichtung aus. Weiter distal im LSVC ging die zirkumferentielle Verteilung verloren, und lokale Potenziale wurden nur von einem Teil des Umfangs aufgezeichnet. Auf der mittleren LSVC-Ebene deckten die Potenziale 53±6 % des Umfangs ab (Abbildung 1B, mittlere LSVC).

Verbindungen

Es gab 4,1±2,3 CS-LSVC (Bereich, 1 bis 6) und 1,6±0,5 LA-LSVC-Verbindungen (Bereich, 1 bis 2) pro Patient. Letztere verbanden die laterale LA-Region in der Nähe des anterioren Aspekts der linken PV-Ostien mit dem anteromedialen Aspekt der LSVC und befanden sich zwischen der proximalen und der mittleren LSVC-Ebene.

Ablation

Für die CS-LSVC-Verbindungen wurde die Ablation an der proximalen LSVC an der Stelle der frühesten Aktivierung begonnen. Bei einem Patienten führte dies zur Eliminierung aller lokalen Potenziale, während bei den übrigen Patienten andere Verbindungen demaskiert wurden, was eine zusätzliche HF-Behandlung erforderte, einschließlich einer vollständigen zirkulären Ablation bei zwei Patienten. Bei den LA-LSVC-Verbindungen wurde die Ablation am anteromedialen oder medialen Teil der LSVC durchgeführt, beginnend an der Stelle der frühesten lokalen Aktivierung. Wenn nach der ersten HF-Applikation noch Potenziale vorhanden waren, wurden die Stimulationsmanöver wiederholt. Eine unveränderte Aktivierungssequenz bedeutete, dass die Verbindung noch bestand und eine weitere lokale HF-Anwendung erforderlich war, während eine andere Sequenz auf das Vorhandensein einer zweiten Verbindung hindeutete, die wie beschrieben lokalisiert und abgetragen wurde. Die durchschnittliche Dauer der RF-Anwendung betrug 11±3 Minuten für die CS-LSVC- bzw. 9±3 Minuten für die LA-LSVC-Diskonnektion. Nach der Ablation konnte der LA bei 4 Patienten nicht mehr durch Stimulation von der LSVC erfasst werden und umgekehrt, was die elektrische Isolierung bestätigte, und Ektopie und Vorhofflimmern waren mit Isoproterenol nicht mehr induzierbar.

Nachuntersuchung

Es wurden keine Komplikationen beobachtet. Während der Nachbeobachtungszeit von 15±10 Monaten blieben 3 Patienten ohne Medikamente im Sinusrhythmus, während das Vorhofflimmern bei dem Patienten mit erfolgloser LSVC-Isolation erneut auftrat. Der letzte Patient hatte kein erneutes Vorhofflattern, benötigte aber 2 weitere Ablationsverfahren für LA-Flattern.

Diskussion

Dieser Bericht enthält neue Erkenntnisse über die LSVC als Quelle von Ektopien, die Vorhofflattern auslösen können. Diese Ektopien wurden durch Verbindungen zum lateralen LA in der Nähe der linken PVs und durch den CS geleitet. Die Ablation dieser Verbindungen führte zu einer elektrischen Isolation.

Im embryonalen Herzen sind beidseitige schrittmachende Bereiche in der Nähe der Sinushörner und der gemeinsamen Kardinalvenen vorhanden.7 Während die rechte Seite als sinoatrialer Knoten die Schrittmacherfunktion des Herzens übernimmt, kann das Fortbestehen der linken gemeinsamen Kardinalvene als LSVC mit dem fortgesetzten Vorhandensein von Schrittmachergewebe und damit ektopischer Schrittmacheraktivität in Verbindung gebracht werden.

Das Vorhandensein elektrischer Potentiale innerhalb der LSVC, die mit dem Vorhandensein von Muskelbündeln übereinstimmen, wurde mit konventionellem8 und elektroanatomischem Mapping nachgewiesen.9 Diese Potenziale ähnelten den Doppelpotenzialen, die in allen Thoraxvenen, einschließlich PVs, SVC und VOM, aufgezeichnet wurden.3 Obwohl der genaue Mechanismus für die Arrhythmogenität in der vorliegenden Studie nicht bewertet werden konnte, ist die Fähigkeit der LSVC, schnelle Entladungen zu erzeugen (die mittlere Zykluslänge der sich wiederholenden Schläge betrug 159±11 ms), ein wichtiger Faktor für die Induktion und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern. Ein ähnlicher Mechanismus wurde bei den PVs und dem LOM beobachtet.3,5

Unsere Ergebnisse haben Auswirkungen auf die Ablation des häufigeren LOM. In der LOM wurden Myokardbahnen beschrieben, die in die freie Wand des ZNS und des LA eindringen,6 und die von dieser Struktur ausgehende Ektopie kann spontan oder durch Isoproterenol ausgelöst werden,10 wie bei unseren Patienten. Auf der Grundlage anatomischer Untersuchungen des LOM wurde vorgeschlagen, dass eine endokardiale Ablation im Bereich des lateralen LA sowohl die LA- als auch die CS-Verbindungen unterbrechen könnte.5 Dies wurde von Hwang et al.3 unter Kanülierung des VOM durchgeführt und führte bei 4 von 6 Patienten zur Beendigung des Vorhofflimmerns, beseitigte jedoch nicht alle LOM-Signale vollständig. In einer anderen Studie war die kombinierte endokardiale und distale CS-Ablation, die zur Beseitigung aller LOM-Signale führte, mit einem besseren klinischen Ergebnis verbunden als die endokardiale Ablation allein.11 Bei unseren Patienten erforderte das Vorhandensein getrennter Verbindungen zum LA und zum distalen CS die Ablation beider Stellen zur LSVC-Isolation, was elektrophysiologisch durch Stimulation ohne Erfassung benachbarter Strukturen und Nichtinduzierbarkeit des Vorhofflimmerns nachgewiesen wurde. Daher kann für eine erfolgreiche Ablation der LOM ebenfalls eine Kombination aus endokardialen und epikardialen Ansätzen erforderlich sein.

Fußnoten