-
Tohtori Sanchari Sinha Dutta, Ph.D.Reviewed by Emily Henderson, B.Sc.
Autoimmuunisairaus puhkeaa silloin, kun immuunijärjestelmä hyökkää virheellisesti elimistön omien solujen kimppuun ja tappaa niitä. Translaatiotutkimuksen edistymisen myötä on nyt mahdollista hoitaa autoimmuunisairauksia sairastavia ihmisiä kohdennettujen ja yksilöllisten lääkkeiden avulla.
Image Credit: Kateryna Kon/.com
Mikä on autoimmuunisairaus?
Immuunijärjestelmän tehtävänä on suojella elimistöä haitallisilta aineilta, kuten bakteereilta, viruksilta, sieniltä, loisilta, ympäristömyrkyiltä, syöpäsoluilta jne. Autoimmuunisairaus syntyy, kun immuunijärjestelmä ei kykene erottamaan omia ja ei-omia aineita toisistaan, mikä johtaa kehon solujen tuhoutumiseen.
Vaikka autoimmuunisairauden tarkkaa etiologiaa ei tunneta, tietyt tekijät voivat lisätä riskiä sairastua siihen. Joillakin ihmisillä on esimerkiksi geneettinen alttius sairastua autoimmuunisairauteen.
Ympäristötekijät toimivat kuitenkin synergiassa geneettisten tekijöiden kanssa ja lisäävät riskiä. Lisäksi yleisesti uskotaan, että autoimmuunisairauksien puhkeamisen voivat laukaista patogeenien tai lääkkeiden aiheuttamat muutokset normaalissa immuunijärjestelmän toiminnassa.
Mitkä ovat autoimmuunisairauksien hoitovaihtoehdot?
Vaikka autoimmuunisairauksiin ei ole olemassa pysyvää parannuskeinoa, tavanomaisilla hoidoilla pyritään vähentämään sairauden oireita ja rajoittamaan autoimmuuniprosesseja.
Voidakseen vähentää immuunijärjestelmän epänormaalin toiminnan aiheuttamien vaurioiden voimakkuutta lääkärit määräävät usein immunosuppressiivisia lääkeaineita, kuten kortikosteroideja. Myös kipua lievittävät lääkkeet vähentävät tehokkaasti luu-, nivel- tai lihaskipuja. Tulehdukseen liittyviä autoimmuunisairauksia (nivelreuma) voidaan hoitaa lääkkeillä, jotka kohdistuvat niveltulehduksesta vastaaviin proteiineihin, kuten TNF-salpaajilla.
Jos autoimmuunisairaus aiheuttaa tärkeiden solukomponenttien, kuten kilpirauhashormonin, insuliinin tai B12-vitamiinin, vähenemistä, lääkärit voivat määrätä lisäravinteita niiden täydentämiseksi. Liikkumiseen liittyvien ongelmien tapauksessa fysioterapiat voivat olla hyödyllisiä.
Immunosuppressiivisiin lääkkeisiin, joita pidetään tällä hetkellä kultaisena standardina autoimmuunisairauspotilaiden hoidossa, liittyy kuitenkin useimmiten haitallisia sivuvaikutuksia, ja näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö voi mahdollisesti lisätä riskiä sairastua tappaviin infektioihin ja syöpiin.
Nykyisten hoitostrategioiden puutteiden korjaamiseksi on syntymässä uusia terapeuttisia toimenpiteitä, jotka toimivat pääasiassa estämällä autoimmuunireaktioihin osallistuvia patogeenisiä soluja.
Kostimulatorinen esto
Yksi tällaiseksi lähestymistavaksi on muodostumassa T-soluvälitteisen autoimmuniteetin hoito. T-solupohjaisessa immuniteetissa T-solut aktivoituvat ensisijaisesti kahdenlaisten signaalireittien avulla: primaarinen antigeenintunnistussignaalin antaminen T-solureseptorin kautta ja sekundaarinen kostimulaatiosignaalin antigeenia esittelevien solujen kautta.
Kostimulaatiosignaalin puuttuessa T-solut eivät aktivoidu riittävästi, mikä johtaa anergiaan. Kahdella immunoglobuliiniperheeseen kuuluvalla coreceptorilla (CD28 ja CTLA-4) ja niiden ligandeilla (CD80 ja CD86) on ratkaiseva rooli T-solujen kostimulatorisen aktivaation välittämisessä. Kimeerisen fuusioproteiinin, CTLA-4-IgG1:n, kehittäminen autoimmuunisairauksia sairastavien hoitoon on yksi lääketieteen suurimmista saavutuksista.
Tämä fuusioproteiini sitoutuu CD80:een ja CD86:een suurella affiniteetilla ja estää niitä sitoutumasta CD28:aan, mikä johtaa autoreaktiivisten T-solujen aktivaation estämiseen.
Regulaattorien T-solujen lisääminen
Toinen tärkeä toimintatapa on säätelytoimintaa harjoittavien T-verkkosolujen lukumäärän lisääminen. Tässä säätelytason T-soluhoidossa polyklonaaliset säätelytason T-solut eristetään verinäytteistä käyttämällä spesifisiä solupinnan merkkiaineita. Eristettyjä T-soluja laajennetaan sitten kokeellisesti ja annetaan autoimmuunisairauksista kärsiville potilaille.
Tämän menetelmän päätavoitteena on lisätä säätelyä harjoittavien T-solujen suhdetta patogeenisiin/vaikuttavia T-soluja tuottaviin soluihin, jotta immuunijärjestelmän yleinen homeostaasi voidaan palauttaa.
Antigeenin aiheuttama toleranssi
Tämän menetelmän päätavoitteena on tunnistaa itseantigeenit, joihin autoimmuunisairaudet kohdistuvat, sekä antaa näitä itseantigeeneja potilaille autoimmuunivasteiden estämiseksi.
Tutkimuksissa on havaittu, että toistuva altistuminen itseantigeeneille voi lisätä antigeenispesifisten säätelytoimintaa harjoittavien säätelytoimintaa harjoittavien T-verkkosolujen lukumäärää, mikä puolestaan voi estää meneillään olevat autoimmuunivasteet. Näitä itseantigeenejä voidaan myös muokata niin, että ne indusoivat tehokkaammin itsetoleranssia.
Interleukiini-2-reitin manipulointi
Tutkimuksissa on havaittu, että monoklonaaliset vasta-ainekompleksit, jotka koostuvat rekombinanttisesta interleukiini-2:sta (IL-2) ja monoklonaalisesta anti-IL-2-vasta-aineesta, voivat indusoida mieluummin säätelyä harjoittavien T-alkuisten hermosolujen kasvua ja toimintaa, ja näin ollen ne voivat estää autoimmuunivasteiden kehittymistä, jotka ovat yhteydessä autoimmuunisairauksiin.
Suoliston mikrobiston käyttö
Tutkimuksissa on havaittu, että suolistomikrobiston sisältö ja monimuotoisuus vaihtelevat autoimmuunipotilaiden ja terveiden yksilöiden välillä. Lisäksi on havaittu, että mikrobilajit, joita esiintyy runsaasti autoimmuunipotilailla, liittyvät pro-inflammatoristen vasteiden induktioon; kun taas mikrobilajit, joita näillä potilailla ei esiinny, liittyvät anti-inflammatoristen vasteiden induktioon.
Mikrobiomin siirtämisen multippeliskleroosipotilailta sukusoluista vapaisiin hiiriin on osoitettu vaikuttavan kielteisesti hiirten terveyteen. Tutkijat yrittävät muokata suolistomikrobistoa immuunivasteiden säätelemiseksi ja autoimmuunisairauksista kärsivien potilaiden hoitamiseksi.
Image Credit: Alpha Tauri 3D Graphics/.com
Lähteet
- Medline Plus. 2020. Autoimmuunisairaudet. https://medlineplus.gov/ency/article/000816.htm
- Better Health. 2014. Autoimmuunisairaudet. www.betterhealth.vic.gov.au/…/autoimmune-disorders
- Rosenblum MD. 2014. Ihmisen autoimmuniteetin hoito: Current Practice and Future Prospects. Science Translational Medicine. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4061980/
- Nature. 2020. Voisiko bakteeritäytteinen pilleri parantaa autoimmuunisairaudet? https://www.nature.com/articles/d41586-020-00197-z
Lisälukemista
- Kaikki autoimmuunisairauksien sisältö
- Mitä on autoimmuunisairaus?
- Autoimmuunisairauksien tyypit
- Autoimmuunisairauksien hoidon kehitys
- Hygieniahypoteesi ja autoimmuunisairaudet
Kirjoittanut
Dr. Sanchari Sinha Dutta
Tohtori Sanchari Sinha Dutta on tiedeviestijä, joka uskoo tieteen voiman levittämiseen maailman joka kolkassa. Hänellä on luonnontieteiden kandidaatin tutkinto (B.Sc.) ja luonnontieteiden maisterin tutkinto (M.Sc.) biologiasta ja ihmisen fysiologiasta. Maisterin tutkinnon jälkeen Sanchari jatkoi tohtorin tutkintoa ihmisen fysiologiasta. Hän on kirjoittanut yli 10 alkuperäistä tutkimusartikkelia, jotka kaikki on julkaistu maailmankuuluissa kansainvälisissä lehdissä.
Viimeisin päivitetty 20.8.2020Sitaatit
Käyttäkää jotakin seuraavista formaateista, kun haluatte siteerata tätä artikkelia esseessänne, paperissanne tai raportissanne:
-
APA
Dutta, Sanchari Sinha. (2020, August 20). Autoimmuunisairauksien hoitovaihtoehdot. News-Medical. Haettu 24. maaliskuuta 2021 osoitteesta https://www.news-medical.net/health/Treatment-Options-for-Autoimmune-Disease.aspx.
-
MLA
Dutta, Sanchari Sinha. ”Autoimmuunisairauden hoitovaihtoehdot”. News-Medical. 24. maaliskuuta 2021. <https://www.news-medical.net/health/Treatment-Options-for-Autoimmune-Disease.aspx>.
-
Chicago
Dutta, Sanchari Sinha. ”Autoimmuunisairauden hoitovaihtoehdot”. News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Treatment-Options-for-Autoimmune-Disease.aspx. (viitattu 24.3.2021).
-
Harvard
Dutta, Sanchari Sinha. 2020. Autoimmuunisairauksien hoitovaihtoehdot. News-Medical, katsottu 24. maaliskuuta 2021, https://www.news-medical.net/health/Treatment-Options-for-Autoimmune-Disease.aspx.