Pysyvä hikka ST-nousuinfarktin ainoana oireena

author
6 minutes, 54 seconds Read

Abstract

Akuutin sydäninfarktin kliiniset ilmenemismuodot voivat olla muutakin kuin vain rintakipua. Potilailla voi esiintyä hengenahdistusta, väsymystä, sydämen kirvelyä, diaforeesia, pyörtymistä ja vatsakipua muutamia mainitakseni. Potilaamme oli 74-vuotias mies, jolla oli aiemmin ollut tyypin 2 diabetes mellitus, verenpainetauti, hyperlipidemia ja kroonisesta tupakoinnista johtuva keuhkoahtaumatauti, ja joka sairasti neljä päivää jatkunutta hikkaamista ilman muita valituksia. Sattumalta hänellä todettiin diabeettinen jalkahaava, johon liittyi sepsis ja akuutti munuaisvaurio, minkä vuoksi hänet otettiin sairaalaan. Hänelle tehtiin rutiininomainen 12-kytkentäinen EKG, ja hänellä todettiin alemman seinämän ST-nousuinfarkti. Hänelle tehtiin diagnostinen katetritutkimus, joka osoitti 100-prosenttisen oikean sepelvaltimon tukoksen, ja talliumin elinkelpoisuustutkimus, joka vahvisti sydänlihaksen olevan elinkelvoton, joten hänelle ei tehty perkutaanista sepelvaltimotoimenpidettä. Iäkkäillä potilailla, joilla on jatkuva hikka, on tutkittava, onko taustalla sydänperäistä etiologiaa.

1. Johdanto

Tämän tapausselostuksen tarkoituksena on levittää tietoisuutta päivystyspoliklinikan lääkäreiden ja perusterveydenhuollon lääkäreiden keskuudessa, jotka kohtaavat usein potilaita, joilla on vähäpätöisiltä vaikuttavia oireita, mutta joilla on vakava taustalla oleva patologia. Jatkuva hikka on yksi niistä. Tapausselostuksessamme tuodaan esiin potilas, joka tuli sisään samankaltaisin valituksin ja jolla todettiin akuutti ST-segmentin kohoamisen aiheuttama sydäninfarkti alemmassa seinämässä. Iäkkäiden iäkkäiden, joilla on sepelvaltimotaudin riskitekijöitä, jatkuva hikka tulisi tutkia tarkemmin.

2. Esittely

74-vuotias mies, jolla oli aiemmin ollut tyypin 2 diabetes mellitus, verenpainetauti, hyperlipidemia ja kroonisesta tupakoinnista johtuva keuhkojen keuhkoahtaumatauti (COPD), saapui paikalle, ja hänellä oli valituksia 4 päivän ajan jatkuneesta, jatkuvasta hikasta, mutta hänellä ei ollut mitään muita vaivoja. Sattumalta hänellä todettiin diabeettinen jalkahaava oikeassa isovarpaassa. Vastaanotettaessa potilas oli kuumeeton, verenpaine 96/62 mmHg ja syke 72 lyöntiä minuutissa. Laboratoriokokeissa, joihin kuuluivat täydellinen verenkuva, kattava metabolinen paneeli ja virtsa-analyysi, todettiin veren valkosolujen määrä 16 × 103/μl, kreatiniini 1,29 mg/dl, joka oli akuutti, ja maitohappopitoisuus 2,3 mmol/l. Potilas sairastui kuitenkin vain kerran. Muut laboratoriokokeet ja rintakehän röntgenkuva olivat normaalit. Veriviljelyt lähetettiin välittömästi, eikä niissä ollut kasvua sairaalajakson aikana. Sisäänottodiagnoosi oli diabeettisen jalkahaavan aiheuttama sepsis, ja potilaalle aloitettiin vankomysiini ja kefefiimi.

Veriviljelyt eivät osoittaneet kasvua, ja metisilliinille herkkää Staphylococcus aureusta osoittavien haavaviljelyjen perusteella doksisykliini korvattiin. Vastaanottohetkellä tehtiin rutiininomainen 12-kytkentäinen EKG, jossa näkyi ST-nousu alemmissa johtimissa, joissa oli Q-aaltoja, sinusrytmi ja ensimmäisen asteen AV-blokki (kuva 1). Troponiini-I-pitoisuus oli 38,22 ng/dl, mikä viittasi tuoreeseen, iältään määrittelemättömään alemman seinämän ST-nousuinfarktiin. Hän sai suonensisäisesti fraktioimatonta hepariinia, aspiriinia ja tikagreloria. Maitohappo laski 4 tunnin kuluessa. Hikka hävisi sairaalassaolopäivänä 2, ja troponiinit alkoivat laskea 6 tunnin kuluessa sairaalaan tulosta. Kaikukardiografiassa todettiin, että LVEF oli 30 % ja alemman seinämän akinesia. Sepsiksen ja akuutin munuaisvaurion häviämisen jälkeen tehtiin diagnostinen sydänkatetrointi, joka osoitti 100 %:n oikean sepelvaltimon (RCA) keskikohdan tukoksen (kuva 2), alemman seinämän akinesian ja 80 %:n vasemman etuosan laskevan valtimon (LAD) keskikohdan vaurion (kuva 3), ja sepelvaltimotauti vahvistettiin. Nukleaarinen regadenosonirasituskoe tehtiin, jossa todettiin suuri inferoseptaalinen seinämävika, johon liittyi akinesiaa ja ympäröivän anteroseptaalisen seinämän hypokinesiaa (kuva 4). Talvehtivan sydänlihaksen poissulkemiseksi tehtiin talliumin elinkelpoisuuskuvaus, joka osoitti kiinteän inferoseptaalisen ja apikaalisen perfuusiopoikkeavuuden, joka ei jakautunut uudelleen 24 tunnin viiveellä tehdyssä kuvantamisessa. Koska infarktialueella ei havaittu elinkykyistä kudosta eikä iskeemistä sydänlihasta, lääkehoitoa suositeltiin. Potilas kotiutettiin ulkoisen sydändefibrillaattoriliivin (LifeVest) kanssa, ja myöhemmin hänelle asennettiin implantoitava sydändefibrillaattori, kun ejektiofraktio ei parantunut maksimaalisesta lääkehoidosta huolimatta sydänperäisen äkkikuoleman sekundaarisen ehkäisyn vuoksi. Potilas voi edelleen hyvin hoidon ja tiiviin seurannan ansiosta.

Kuva 1
12-kytkentäisessä EKG:ssä näkyy ST-nousua ja Q-aaltoja johtimissa II, III ja aVF sekä sinusrytmi, jossa on ensimmäisen asteen AV-blokki.

Kuva 2
Koronaariangiografia, jossa näkyy 100 %:n tukos keskimmäisessä oikeassa sepelvaltimossa.

Kuva 3
Koronaariangiografia, jossa näkyy vasemman etummaisen laskevan valtimon 80-prosenttinen tukos.

Kuva 4
Nukleaarinen regadenosonirasituskoe, jossa näkyy inferoseptalinen seinämävika.

3. Keskustelu

Potilaamme valitteli ainoastaan hikkaa eikä hänellä ollut muita sydänlihasiskemiaan viittaavia oireita. Vaikka potilaallamme ei ollut muita akuuttiin sepelvaltimo-oireyhtymään viittaavia oireita, potilaalla oli useita sepelvaltimotaudin riskitekijöitä, kuten tyypin 2 diabetes mellitus, hypertensio, hyperlipidemia ja krooninen tupakointi. ”Anginaalinen ekvivalentti” on termi, jota käytetään akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän muista oireista kuin rintakivusta, ja siihen kuuluvat hengenahdistus, väsymys, sydämen kirvely, vatsakipu, pahoinvointi ja oksentelu. Diabeetikoiden, iäkkäiden ja naispuolisten potilaiden akuutissa sepelvaltimo-oireyhtymässä voi esiintyä tällaisia anginaalisia oireita. Potilaamme oli iäkäs diabeetikko mies, joka esitti ainoana valituksenaan jatkuvaa hikkaa ja jolla todettiin ST-nousuinfarkti. Niiden resoluutio potilaan tullessa AMI:n toipilasvaiheeseen viittaa siihen, että kyseessä ei ollut sattuma. Yhdessäkään ohjeessa ei mainita, että jatkuva hikka olisi anginaalinen vastine.

Hikka määritellään äkillisesti alkavaksi epäsäännölliseksi pallea- ja rintalihasten supistumiseksi, jota seuraa välittömästi kurkunpään sulkeutuminen, joka johtaa ilman äkilliseen virtaamiseen keuhkoihin ja aiheuttaa ”hikka”-äänen. Yleensä ne ovat itsestään ohimeneviä, mutta jos jaksot kestävät >48 tuntia, ne määritellään pysyväksi hikkaukseksi. Hikkauksen refleksikaaressa on kolme osatekijää: afferentti raaja, joka koostuu frenia-, vagus- ja sympaattisista hermoista, keskiaivoissa sijaitseva keskusprosessori ja efferentti raaja, joka koostuu palleaa syöttävästä frenia-hermosta ja rintakehähermoista, jotka syöttävät rintakehän välisiä lihassyitä . Mikä tahansa ärsyttävä tekijä refleksiradalla, kuten fyysinen, kemiallinen, tulehduksellinen tai neoplastinen prosessi, voi laukaista hikkaan. Yleisimmin jatkuva hikka johtuu hermoston häiriöstä, joko keskushermoston häiriöstä (neoplastiset ja tulehdukselliset sairaudet) tai ääreishermoston häiriöstä, joka johtuu frenic-hermon ärsytyksestä (kouristelu) tai vagushermon ärsytyksestä (korva-, nenä- ja kurkkutauti, aivokalvontulehdus, ruokatorven, mahalaukun ja pohjukaissuolikanavan taudit, maksatulehdus, haimatulehdus ja suolistotulehdus) .

Tämä on ensimmäinen kirjallisuudessa esiintyvä tapaus, jossa ST-segmentin koholla oleva sydäninfarkti esiintyi ainoana oireena jatkuvalla hikkauksella. Sydänlihasiskemian on raportoitu aiheuttavan hikka, mutta kirjallisuudessa on kuitenkin hyvin vähän tapausselostuksia. Muutamissa raportoiduissa tapauksissa hikka oli joko yksi sydänlihasiskemiapotilaiden liitännäisoireista tai jatkuva hikka esiintyi ei-ST-nousuinfarktina (NSTEMI). Varhaisin tapausraportti on vuodelta 1958, jolloin potilas valitti hengenahdistusta ja ortopneaa sekä hikka. Ikram et al. raportoivat vuonna 1971 kahdesta tapauksesta, joissa potilaille kehittyi hankala hikka 2-3 päivää akuutin inferoposterolateraalisen ja akuutin anterolateraalisen sydäninfarktin jälkeen . Monissa muissa tapausraporteissa mainitaan hikka liitännäisoireena sydäninfarktin hoidon jälkeen. Davenportin ym. vuonna 2012 raportoimassa tapauksessa, joka oli samankaltainen kuin meidän tapauksemme, potilaalla esiintyi jatkuvaa hikka ilman muita valituksia; potilaalla todettiin kuitenkin olevan alemman seinämän NSTEMI, ja myöhemmässä sydänkatetroinnissa paljastui vasemman kiertäjäkalvosimen ja ensimmäisen tylpän marginaalisen sepelvaltimon merkittävä ahtauma . Zhang ym. raportoivat tapauksesta, jossa potilaalla, jolla oli kokaiinin aiheuttama alemman seinämän STEMI ja 99 %:n tukos keskimmäisessä RCA:ssa ja 80 %:n ahtauma LAD-valtimossa, esiintyi jatkuvaa hikka ja rintakipua.

On mielenkiintoista huomata, että kaikessa julkaistussa kirjallisuudessa, jossa on käsitelty jatkuvaa hikkaa ja sydänlihasiskemiaa, on todettu, että sydänlihaksen alempi seinämä vaikuttaa. Sydämen alempi seinämä, joka tunnetaan myös nimellä palleapinta, sijaitsee pallean läheisyydessä. Näiden potilaiden jatkuvan hikan syynä voi olla palleaa hermottavien freniahermojen ärsytys. Toinen todennäköinen syy voisi olla sydänpussia syöttävän vagushermon ärsytys .

Onko se infarktin saaneesta alemmasta sydänlihaksesta vapautuvia tulehdusmerkkiaineita, jotka ärsyttävät palleaa ja laukaisevat hikka-refleksin kaaren, vai onko se suoraan vagushermon ärsytystä, on vielä selvittämättä . Yhdessä tapausselostuksessa, jossa sekä RCA että LAD olivat tukossa, hikkaoireet hävisivät, kun vain RCA avattiin, vaikka LAD pysyi tukossa. Tämä tukee havaintoamme, jonka mukaan alemman seinämän sydäninfarkti aiheuttaa hikkaoireita. Tämä tapaus muistuttaa meitä korkean epäilyindeksin tärkeydestä erityisesti iäkkäillä diabeetikoilla, joilla hyvänlaatuinen itsestään rajoittuva tila, kuten hikka, voi olla ainoa oire vakavasta taustalla olevasta patologiasta, kuten ST-nousuinfarktista.

4. Johtopäätökset

Vaikka akuutisti alkavaan pysyvään hikkaan on olemassa tavallisempiakin syitä, akuuttia sydänlihasiskemiaa olisi harkittava mahdollisena erotusdiagnostisena vaihtoehtona, jos muita ilmeisiä syitä ei ole olemassa.

Suostumus

Potilaalta (tai muilta hyväksytyiltä tahoilta) saatiin kirjallinen tietoinen suostumus tämän tapausraportin ja siihen liittyvien kuvien julkaisemiseen.

Interintäristiriidat

Tekijät ilmoittavat, että heillä ei ole eturistiriitoja.

Tekijöiden kontribuutiot

Nasreeni Shaikh oli potilasta ensisijaisesti hoitava asukas, joka kirjoitti myös tapausselostuksen. Tapausselostus muokattiin ja viimeisteltiin vanhemman apulaislääkärin Rishi Rajin avustuksella. Srinivas Movva oli potilaan ensisijainen hoitava lääkäri ja auttoi tärkeiden tietojen keräämisessä. Charles Mattina oli hoitava kardiologi, joka hoiti potilasta, suoritti sepelvaltimoiden varjoainekuvauksen ja avusti käsikirjoituksen laatimisessa.

Similar Posts

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.