Verenkierto on tiiviisti kytköksissä kudosten metaboliseen toimintaan useimmissa elimistön elimissä. Esimerkiksi kudosmetabolian lisääntyminen, kuten tapahtuu lihassupistuksen aikana tai aivojen hermosolujen toiminnan muuttuessa, johtaa verenkierron lisääntymiseen (aktiivinen hyperemia). On olemassa huomattavaa näyttöä siitä, että valtimoita ympäröivät aktiivisesti metaboloituvat solut vapauttavat vasoaktiivisia aineita, jotka aiheuttavat vasodilataatiota. Tätä kutsutaan verenkierron säätelyn metaboliseksi teoriaksi. Metabolian lisääntyminen tai väheneminen johtaa näiden vasodilatoivien aineiden vapautumisen lisääntymiseen tai vähenemiseen. Näillä aineenvaihduntamekanismeilla varmistetaan, että kudos saa riittävästi happea ja että aineenvaihduntatuotteet (esim. CO2, H+, laktaatti) poistetaan. Toinen mekanismi, joka voi kytkeä verenkierron ja aineenvaihdunnan toisiinsa, liittyy hapen osapaineessa tapahtuviin muutoksiin.
Monista erilaisista mekanismeista, jotka voivat osallistua verenkierron metaboliseen säätelyyn, on seuraavassa esitetty yhteenveto:
Hypoksia:
Kudoksen pO2:n aleneminen vähentyneen hapen saannin tai kohonneen hapentarpeen seurauksena saa aikaan verisuonten laajentumisen. Hypoksian aiheuttama vasodilataatio voi olla suoraa (riittämätön O2 ylläpitämään sileän lihaksen supistumista) tai epäsuoraa vasodilatoivien metaboliittien tuotannon kautta. Huomaa kuitenkin, että hypoksia aiheuttaa keuhkoverenkierrossa vasokonstriktiota (eli hypoksista vasokonstriktiota), johon todennäköisesti liittyy reaktiivisten happilajien, endoteliini-1:n tai arakidonihappoaineenvaihdunnan tuotteiden muodostuminen.
Kudoksen aineenvaihduntatuotteet ja ionit:
Adenosiinia muodostuu solun AMP:stä, johon 5′-nukleotidaasi vaikuttaa. AMP on peräisin solunsisäisen ATP:n ja ADP:n hydrolyysistä. Adenosiinin muodostuminen lisääntyy hypoksian ja lisääntyneen hapenkulutuksen aikana, erityisesti jos jälkimmäiseen liittyy riittämätön hapensaanti. Adenosiinin muodostuminen on erityisen tärkeä mekanismi sepelvaltimoiden verenkierron säätelyssä.
Kaliumionia vapautuu supistuvasta sydän- ja luurankolihaksesta. Pienet solunulkoisen K+:n lisäykset saavat aikaan verisuonten sileän lihaksen hyperpolarisaation ja relaksaation stimuloimalla elektrogeenistä Na+/K+-ATPaasipumppua ja lisäämällä kalvon johtavuutta K+:lle (K+-aktivoituneet K+-kanavat). Solunulkoinen K+ lisääntyy, kun toimintapotentiaalien taajuus kasvaa, koska jokaisen toimintapotentiaalin myötä K+, poistuu solusta. Normaalisti Na+/K+-ATPaasipumppu pystyy palauttamaan ionigradientit; pumppu ei kuitenkaan pysy perässä nopeissa depolarisaatioissa (eli on aikaviive) lihassupistusten aikana, ja tämä aiheuttaa K+:n kertymisen solunulkoiseen tilaan. Kaliumionilla näyttää olevan merkittävä rooli aktiivisen hyperemian aiheuttamisessa supistuvassa luurankolihaksessa.
Hiilidioksidin muodostuminen lisääntyy lisääntyneen hapetusmetabolian tiloissa. Se diffundoituu helposti parenkyymisoluista, joissa sitä tuotetaan, verisuonten sileään lihakseen, jossa se aiheuttaa vasodilataatiota. Hiilidioksidilla on merkittävä rooli aivoverenkierron säätelyssä.
Vetyioni lisääntyy hiilidioksidin lisääntyessä tai lisääntyneen anaerobisen aineenvaihdunnan tiloissa, mikä voi aiheuttaa metabolisen asidoosin. CO2:n tavoin lisääntynyt H+ (pH:n lasku) aiheuttaa vasodilataatiota erityisesti aivoverenkierrossa.
Maidonhappo, anaerobisen aineenvaihdunnan tuote, on vasodilataattori, vaikkakin suurelta osin pH-vaikutuksensa vuoksi.
Epäorgaaninen fosfaatti vapautuu adeniininukleotidien hydrolyysistä. Sillä saattaa olla jonkin verran verisuonia laajentavaa vaikutusta supistuvassa luurankolihaksessa.
RK Tarkistettu 04/06/2007