Fibrilación auricular originada por la persistencia de la vena cava superior izquierda

Las principales venas torácicas, con sus propiedades eléctricas específicas, tienen un papel establecido en la génesis y el mantenimiento de la fibrilación auricular (FA).1,2 Entre ellas se encuentra la vena de Marshall (VOM),3-5 que drena en el seno coronario (SC). La VOM se encuentra dentro de un pliegue vestigial del pericardio, el ligamento de Marshall (LOM), que es el remanente del desarrollo de la vena cava superior izquierda embrionaria (VSI).1,6 En raras ocasiones, la VSI puede persistir, especialmente con cardiopatías congénitas, y se ha asociado previamente con algunas arritmias7 pero no con la FA. En la presente investigación, estudiamos a 5 pacientes en los que se demostró que la VLP era una fuente de FA.

Métodos

Pacientes

Se estudiaron cinco pacientes (4 hombres; edad, 46±11 años) con FA sintomática refractaria a fármacos (4 paroxística, 1 persistente) de 146±77 meses de duración en 3 centros diferentes. Tres de los pacientes se presentaron en un solo centro durante un período de 3 años, durante el cual un total de 851 pacientes habían sido sometidos a ablación por catéter para la FA. Dos pacientes tenían una cardiopatía congénita corregida quirúrgicamente y 2 se habían sometido previamente a una ablación con éxito por otras arritmias (tabla). La presencia de una VLP era conocida en los 2 pacientes con cirugía previa, pero se detectó antes del procedimiento mediante ecocardiografía transesofágica (n=1) o durante el procedimiento (n=2) en los demás.

Procedimiento

Tras obtener el consentimiento informado por escrito, se introdujeron catéteres multipolares en el SC, las aurículas derechas y por vía transeptal en las aurículas izquierdas (LA) para la estimulación y el registro. Se realizó una venografía con contraste para delimitar las venas pulmonares (VP), el SC y la VLP. Antes de la cartografía de la VLS, se aislaron eléctricamente las VP mediante ablación en todos los pacientes y, en el caso 5, también se abló un aleteo atípico de la AI. Si no se observaba ninguna ectopia tras la ablación de las VP, se intentaban medidas de provocación. El mapeo de la VLP se realizó en ritmo sinusal.

Mapeo circunferencial multielectrodo

En 3 pacientes, se introdujo un catéter decapolar circunferencial de 8F (Lasso, Biosense-Webster) de forma retrógrada a través del SC en la VLP. En ritmo sinusal, se registró un potencial local doble, que comprendía un componente inicial de campo lejano de la LA seguido de una desviación/pico rápido discreto, que era el potencial local de la LSVC.8 Esta secuencia se invirtió durante la ectopia (Figura 1A). El mapeo se inició proximalmente cerca de su unión con el SC, y el catéter se avanzó distalmente en la VLP hasta que no se pudieron registrar más potenciales.

Las conexiones CS-LSVC se definieron como la activación más temprana registrada en 1 bipolo (o >1 bipolo adyacente) del catéter Lasso colocado en la LSVC proximal (en su unión con la CS distal) durante el ritmo sinusal (Figura 1B, LSVC proximal). Las conexiones LA-LSVC se definieron como los lugares de activación más temprana de la LSVC registrados en el catéter Lasso colocado en la mitad de la LSVC, correspondientes al nivel fluoroscópico de la VP superior izquierda (Figura 1B, mitad de la LSVC) y confirmados por la estimulación en estos lugares tanto de la LSVC como de la LA lateral adyacente. Se tuvo mucho cuidado durante las maniobras de estimulación para evitar la captura directa de la AI mientras se estimula desde la VLS, o viceversa. Para conseguirlo, la salida de estimulación se redujo progresivamente para demostrar que ambas estructuras se activaban con un tiempo constante hasta la pérdida de captura de la estructura local. Así, la estimulación desde una estructura en o cerca de una conexión capturó fácilmente la otra estructura con salidas bajas, normalmente hasta el umbral local, lo que dio lugar a la fusión de los potenciales de la AI y la VLP (Figura 2, paneles superiores). Por el contrario, si el sitio de estimulación no correspondía al sitio de una conexión, la captura se limitaba a la estructura local, y la otra estructura se activaba pasivamente con un potencial retardado (Figura 2, paneles inferiores). Se sospechaba la existencia de múltiples conexiones si se producía un cambio en la secuencia de activación tras la ablación de la primera conexión y se confirmaba tras repetir las maniobras de estimulación en el nuevo sitio.

Mapeo electroanatómico

En 2 pacientes, se realizó un mapeo electroanatómico (CARTO, Biosense-Webster) de la VLP con el uso de un catéter cuadripolar de 7F con un sensor de localización (NAVI-STAR, Biosense-Webster). Se utilizó un registro bipolar del SC proximal como referencia temporal. El catéter de mapeo se avanzó hasta que no se registraron señales, y luego se retiró con múltiples registros secuenciales de la circunferencia de la VLP para obtener un mapa de activación tridimensional. Se definió una conexión con la AI o el SC como el lugar de activación local más temprano. Se definieron las conexiones múltiples si había >1 potencial temprano de la VLP o si se producía un cambio en la secuencia de activación después de la ablación del primer lugar.

Ablación con catéter

La ablación se realizó desde el interior de la VLP con catéteres de 7F, 4mm convencionales o de punta irrigada. Las aplicaciones de radiofrecuencia (RF) se administraron a través de generadores estándar con temperatura y potencia limitadas a 50 °C y 25 W, respectivamente, para las conexiones del SC y la AI. El punto final fue la eliminación o disociación de los potenciales de la VLP y el fracaso en la captura de la AI durante la estimulación de la VLP y viceversa.

Seguimiento

Todos los pacientes fueron seguidos a intervalos regulares con electrocardiografía de 12 derivaciones y ambulatoria y ecocardiografía.

Resultados

Arritmias

Tras el aislamiento de las VP, se observó ectopia espontánea en 2 pacientes y con infusión de isoproterenol en el resto (Tabla). La actividad ectópica más temprana conducida precedió a la aparición de la onda P en 67±13 ms. Los latidos repetitivos originados en la VLP tuvieron duraciones de ciclo cortas (media, 159±11 ms), y la FA se inició en todos los pacientes (Figura 1A).

Distribución de los potenciales de la VLP

En todos los pacientes se registraron potenciales de la VLP a lo largo de toda la circunferencia proximal en su unión con el SC distal (Figura 1B, VLP proximal). Estos potenciales no eran sincrónicos, con una activación que comenzaba en un lugar discreto y se extendía circunferencialmente. Al adentrarse en la VCS distal, se perdió la distribución circunferencial, registrándose potenciales locales sólo en una parte del perímetro. A nivel de la mitad de la VCS, los potenciales cubrían el 53±6% de la circunferencia (Figura 1B, mitad de la VCS).

Conexiones

Hubo 4,1±2,3 conexiones CS-LSVC (rango, 1 a 6) y 1,6±0,5 conexiones LA-LSVC (rango, 1 a 2) por paciente. Estas últimas conectaban la región lateral de la AI, cerca de la cara anterior de los ostia de las VP izquierdas, con la cara anteromedial de la VCS, y estaban situadas entre los niveles proximal y medio de la VCS.

Ablación

En el caso de las conexiones CS-LSVC, la ablación se inició en la VCS proximal, en el lugar de activación más temprana. En 1 paciente, esto dio lugar a la eliminación de todos los potenciales locales, mientras que en el resto, se desenmascararon otras conexiones, lo que requirió la aplicación de RF adicional, incluida la ablación circunferencial completa en 2. Para las conexiones LA-LSVC, la ablación se realizó en la parte anteromedial o medial de la LSVC, comenzando en el lugar de la activación local más temprana. Si los potenciales seguían presentes tras la aplicación inicial de RF, se repetían las maniobras de estimulación. Una secuencia de activación sin cambios implicaba que la conexión aún persistía, lo que requería una nueva aplicación de RF local, mientras que una secuencia diferente sugería la presencia de una segunda conexión, que se localizaba y ablacionaba como se ha descrito. La duración media de la RF aplicada fue de 11±3 minutos para la desconexión CS-LSVC y 9±3 minutos para la desconexión LA-LSVC, respectivamente. Después de la ablación, la AI no pudo ser capturada por la estimulación desde la VCS y viceversa en 4 pacientes, confirmando el aislamiento eléctrico, y la ectopia y la FA ya no eran inducibles con isoproterenol.

Seguimiento

No se observaron complicaciones. Durante el seguimiento de 15±10 meses, 3 pacientes permanecieron en ritmo sinusal sin fármacos, mientras que la FA reapareció en el paciente con aislamiento de la VLP sin éxito. El último paciente no tuvo recurrencia de la FA, pero requirió 2 procedimientos de ablación adicionales para el flutter de la aurícula izquierda.

Discusión

Este informe presenta nuevas pruebas sobre la VLP como fuente de ectopia que puede iniciar la FA. Estos ectópicos se condujeron a través de las conexiones a la LA lateral cerca de las VP izquierdas y a través del CS. La ablación de estas conexiones dio lugar a un aislamiento eléctrico.

En el corazón embrionario, las áreas de marcapasos bilaterales están presentes cerca de los cuernos sinusales y las venas cardinales comunes.7 Mientras que el lado derecho asume la función de marcapasos cardíaco como nodo sinoauricular, la persistencia de la vena cardinal común izquierda como LSVC puede estar asociada a la presencia continua de tejido marcapasos y, por tanto, a la actividad ectópica de marcapasos.

La presencia de potenciales eléctricos dentro de la LSVC, consistentes con la presencia de haces musculares, se ha demostrado con cartografía convencional8 y electroanatómica.9 Estos potenciales se asemejan mucho a los potenciales dobles registrados en todas las venas torácicas, incluidas las VP, la VCS y la VOM.3 Aunque el mecanismo exacto de la arritmogenicidad no pudo evaluarse en el presente estudio, la capacidad de la VLP de generar descargas rápidas (la duración media del ciclo de los latidos repetitivos fue de 159±11 ms) es un factor importante para la inducción y el mantenimiento de la FA. Se ha observado un mecanismo similar en las VP y el LOM.3,5

Nuestros hallazgos tienen implicaciones para la ablación del LOM más común. En el LOM se han descrito tractos miocárdicos que se insertan en el SC y en la pared libre de la AI,6 y la ectopia que surge de esta estructura puede ser espontánea o inducida por isoproterenol,10 como en nuestros pacientes. Sobre la base de los estudios anatómicos del ML, se sugirió que la ablación endocárdica en la región del LA lateral podría cortar sus conexiones con el LA y el CS.5 Esto fue realizado por Hwang et al,3 guiado por la canulación del VOM, y resultó en la terminación de la FA en 4 de 6 pacientes, pero no eliminó completamente todas las señales del ML. En un estudio diferente, la ablación combinada del endocardio y el SC distal, que dio como resultado la abolición de todas las señales de LOM, se asoció con un mejor resultado clínico que la ablación endocárdica sola.11 En nuestros pacientes, la presencia de conexiones separadas con la AI y el SC distal hizo necesaria la ablación de ambos sitios para el aislamiento de la VLP, lo que se comprobó electrofisiológicamente mediante la estimulación sin captura de estructuras adyacentes, y la no inducibilidad de la FA. Por lo tanto, es posible que también se requiera una combinación de enfoques endocárdicos y epicárdicos para la ablación exitosa del LOM.

Notas