Le mal des montagnes chronique est un syndrome clinique courant chez les immigrants et les résidents autochtones qui vivent pendant des années à une altitude de plus de 2 500 mètres. La principale manifestation de la maladie chronique des montagnes est l’élévation des érythrocytes (l’Hb des femmes est supérieure à 190 g/L et celle des hommes à 210 g/L9) due à la perte progressive de l’acclimatation dans les environnements à faible teneur en oxygène du plateau. Des études menées par Hackett et al.10 ont montré que dans des conditions de haute altitude, telles que la basse température, la basse pression et la basse pression partielle d’oxygène, la médullosurrénale hypophysaire est hyperactive, et un grand nombre de substances vasoactives, telles que la catécholamine, entrent dans la circulation sanguine. Dans le même temps, les taux d’aldostérone et d’hormone antidiurétique s’élèvent, entraînant une rétention d’eau et de sodium et une érythrocytose. Une élévation excessive des érythrocytes entraîne une viscosité élevée du sang et une résistance au flux sanguin, un ralentissement et un dépôt du flux sanguin, ainsi qu’une réduction du flux sanguin dans les tissus11. Les patients atteints de la maladie chronique des montagnes sont plus susceptibles de développer une ischémie intracrânienne, des foyers d’infarctus, voire des situations compliquées avec hémorragie. Cette association est cohérente avec les foyers d’hémorragie intracrânienne trouvés dans cette étude, qui a montré que les patients CMS présentaient de multiples foyers d’ischémie cérébrale et d’infarctus. Notre étude précédente a montré que, comparé à celui des patients sains, le débit sanguin cérébral (CBF) des patients CMS est plus faible et la durée moyenne (MTT) est plus longue, ce qui indique que le tissu cérébral des patients CMS est dans un état hypoxique et ischémique. Le nombre d’érythrocytes chez les patients CMS a montré une augmentation compensatoire, et l’accumulation d’érythrocytes et les niveaux d’hémoglobine ont été considérablement élevés pour augmenter la capacité de transport d’oxygène du sang et soulager le corps de l’hypoxie. Le sang des patients atteints de CMS reste longtemps dans un état de haute viscosité, ce qui peut provoquer des dommages aux organes. Les principales manifestations pathologiques des lésions cérébrales étaient la rupture de vaisseaux ou l’hyperémie des méninges spinales et de la base du crâne, l’hémorragie intracérébrale, le gonflement des cellules cérébrales et l’œdème interstitiel12. Dans cette étude, nous avons également observé des sillons peu profonds, des fissions et un rétrécissement du système ventriculaire chez les patients CMS, ce qui est cohérent avec les études précédentes.
Les changements pathologiques après une hypoxie cérébrale dépendent principalement de la durée et du degré d’hypoxie. En cas d’hypoxie aiguë continue, le tissu nerveux impliqué subit une nécrose complète. Dans le cas d’une hypoxie chronique à haute altitude, les modifications du tissu cérébral sont principalement des modifications caractéristiques, et les différents neurones ont des tolérances différentes à l’hypoxie, même dans le même état hypoxique. La perte et les lésions des différents neurones sont différentes. Les neurones sensibles à l’hypoxie peuvent se nécroser, tandis que les neurones plus tolérants peuvent ne présenter que des modifications structurelles. Les cellules gliales ont une forte tolérance à l’hypoxie, donc au lieu de mourir, ces cellules peuvent subir des changements prolifératifs dans certaines régions13. Les résultats de cette étude ont montré que les différents tissus cérébraux des patients CMS étaient affectés différemment par l’environnement hypoxique. Dans le groupe CMS, la valeur FA de la matière blanche du lobe frontal droit était inférieure à celle du groupe témoin, ce qui indique que dans un environnement hypoxique, les dommages microstructurels de la matière blanche dans cette zone étaient plus importants que dans les autres parties, et que la cohérence de la matière blanche était faible. Dans le groupe CMS, il y avait une corrélation positive entre l’AF du noyau caudé gauche et l’Hb et une corrélation négative entre l’AF de la branche antérieure gauche du noyau caudé et la fonction cognitive (MMSE). Ces résultats suggèrent que l’hypoxie peut ne pas causer de dommages aux nerfs et aux fibroblastes dans le noyau caudé gauche ou la capsule interne gauche ; au contraire, l’hypoxie peut provoquer une régénération dans ces régions. Certaines études14 montrent qu’une diminution faible mais statistiquement significative du coefficient de diffusion apparent (ADC) a été observée dans certaines régions du cerveau au cours d’une hypoxie aiguë, alors que l’ADC était légèrement élevé en altitude par rapport à l’adaptation au niveau de la mer. Dans cette étude, la valeur ADC du membre antérieur droit de la capsule interne dans le groupe CMS était supérieure à celle du groupe témoin, et la valeur ADC du thalamus gauche des patients CMS augmentait avec l’augmentation de l’Hb, ce qui est cohérent avec les résultats pathologiques des patients CMS. La fonction cognitive est une variété d’activités mentales conscientes, y compris la perception simple, la détermination, la compréhension, le jugement sur l’environnement ou sur soi-même, et la réalisation de calculs mathématiques complexes. La cognition est toujours présente lorsque les êtres humains sont conscients15, Des études ont montré que le CMS est une raison importante du déclin de la fonction cérébrale16. Des études récentes ont montré que les migrants de haute altitude qui travaillent et vivent dans des conditions de basse pression et d’hypoxie peuvent avoir une mobilité et des fonctions cérébrales endommagées à des degrés divers. L’intelligence de ces personnes vivant à haute altitude est réduite ; la mémoire, en particulier la mémoire à court terme et la mémoire transitoire, est considérablement altérée, la capacité cognitive est réduite et la capacité de réaction et de jugement est diminuée17. Schlaepfer18 montre que des séjours continus (>10 heures) à haute altitude ou à 5000 mètres au-dessus du niveau de la mer entraînent une détérioration des fonctions cognitives. Wu et al.19 ont constaté qu’avec l’augmentation de l’altitude, la présence d’émotions négatives augmentait en conséquence, et que des perturbations émotionnelles apparaissaient dans l’environnement de l’hypoxie de haute altitude. Pagani20 a suggéré qu’une adaptation appropriée à l’environnement de haute altitude peut atténuer les anomalies cognitives causées par l’hypoxie et même faire disparaître ces anomalies. Dans ce travail, nous avons étudié les relations entre la FA, la valeur ADC, la gravité de la maladie et la fonction cognitive chez les patients atteints de CMS et nous avons constaté que la valeur ADC de la zone hippocampique droite chez les patients CMS était négativement corrélée avec le score MMSE. Les résultats indiquent que les changements dans les structures bilatérales du cerveau sont différents chez les patients CMS avec une hypoxie chronique, tandis que la structure de l’hippocampe droit est corrélée avec les changements dans la fonction cognitive.
En conclusion, les patients CMS sont sujets à une ischémie intracrânienne, à un infarctus et à une hémorragie dans le cerveau. De multiples changements structurels se produisent dans le cerveau des patients CMS par rapport à celui des sujets sains, et les dommages ont une corrélation avec la gravité de la maladie et l’altération des fonctions cognitives. Les faisceaux de fibres de la substance blanche des patients CMS ne présentaient pas de dommages évidents, sauf pour les 3 patients présentant des foyers ischémiques.