Le sommeil est généralement considéré comme un état tout ou rien : Le cerveau est soit entièrement éveillé, soit entièrement endormi. Cependant, les neuroscientifiques du MIT ont découvert un circuit cérébral qui peut déclencher l’endormissement de petites régions du cerveau ou les rendre moins alertes, tandis que le reste du cerveau reste éveillé.
Ce circuit prend naissance dans une structure cérébrale connue sous le nom de noyau réticulaire thalamique (TRN), qui relaie des signaux au thalamus puis au cortex cérébral, induisant des poches d’ondes cérébrales lentes et oscillantes caractéristiques du sommeil profond. Les oscillations lentes se produisent également pendant le coma et l’anesthésie générale, et sont associées à une diminution de l’éveil. Avec une activité suffisante du TRN, ces ondes peuvent prendre le contrôle de l’ensemble du cerveau.
Les chercheurs pensent que le TRN peut aider le cerveau à consolider les nouveaux souvenirs en coordonnant les ondes lentes entre les différentes parties du cerveau, leur permettant de partager plus facilement les informations.
« Pendant le sommeil, peut-être que des régions spécifiques du cerveau ont des ondes lentes en même temps parce qu’elles ont besoin d’échanger des informations entre elles, alors que d’autres ne le font pas », explique Laura Lewis, une chercheuse affiliée au département des sciences cérébrales et cognitives du MIT et l’un des auteurs principaux de la nouvelle étude, qui paraît aujourd’hui dans la revue eLife.
Le TRN peut également être responsable de ce qui se passe dans le cerveau lorsque les personnes privées de sommeil éprouvent de brèves sensations de « zonage » tout en luttant pour rester éveillées, disent les chercheurs.
L’autre premier auteur de l’article est Jakob Voigts, un étudiant diplômé du MIT en sciences cérébrales et cognitives. Les auteurs principaux sont Emery Brown, professeur d’ingénierie médicale et de neurosciences computationnelles Edward Hood Taplin au MIT et anesthésiste au Massachusetts General Hospital, et Michael Halassa, professeur adjoint à l’université de New York. Les autres auteurs sont Francisco Flores, affilié à la recherche du MIT, et Matthew Wilson, professeur de neurobiologie Sherman Fairchild et membre de l’Institut Picower pour l’apprentissage et la mémoire du MIT.
Contrôle local
Jusqu’à présent, la plupart des recherches sur le sommeil se sont concentrées sur le contrôle global du sommeil, qui se produit lorsque l’ensemble du cerveau est inondé d’ondes lentes – des oscillations de l’activité cérébrale créées lorsque des ensembles de neurones sont réduits au silence pendant de brèves périodes.
Cependant, des études récentes ont montré que les animaux privés de sommeil peuvent présenter des ondes lentes dans certaines parties de leur cerveau alors qu’ils sont encore éveillés, ce qui suggère que le cerveau peut également contrôler la vigilance à un niveau local.
L’équipe du MIT a commencé son enquête sur le contrôle local de la vigilance ou de la somnolence avec le TRN parce que son emplacement physique le rend parfaitement positionné pour jouer un rôle dans le sommeil, dit Lewis. Le TRN entoure le thalamus comme une coquille et peut agir comme un gardien pour les informations sensorielles qui entrent dans le thalamus, qui envoie ensuite les informations au cortex pour un traitement ultérieur.
Utilisant l’optogénétique, une technique qui permet aux scientifiques de stimuler ou de faire taire les neurones avec de la lumière, les chercheurs ont constaté que s’ils stimulaient faiblement le TRN chez des souris éveillées, des ondes lentes apparaissaient dans une petite partie du cortex. Avec une stimulation plus importante, l’ensemble du cortex présentait des ondes lentes.
« Nous avons également constaté que lorsque vous induisez ces ondes lentes à travers le cortex, les animaux commencent à agir comportementalement comme s’ils étaient somnolents. Ils cessent de bouger, leur tonus musculaire diminue », explique Lewis.
Les chercheurs pensent que le TRN règle avec précision le contrôle du cerveau sur les régions cérébrales locales, en renforçant ou en réduisant les ondes lentes dans certaines régions pour que ces dernières puissent communiquer entre elles, ou en induisant certaines zones à devenir moins alertes lorsque le cerveau est très somnolent. Cela pourrait expliquer ce qui se passe chez les humains lorsqu’ils manquent de sommeil et qu’ils zonent momentanément sans vraiment s’endormir.
« J’ai tendance à penser que cela se produit parce que le cerveau commence à faire la transition vers le sommeil, et que certaines régions locales du cerveau deviennent somnolentes même si vous vous forcez à rester éveillé », dit Lewis.
« La force de cet article est qu’il est le premier à utiliser l’optogénétique pour essayer de disséquer le rôle d’une partie du circuit thalamo-cortical dans la génération d’ondes lentes dans le cortex », déclare Mark Opp, professeur d’anesthésiologie et de médecine de la douleur à l’Université de Washington qui ne faisait pas partie de l’équipe de recherche.
Sommeil naturel et anesthésie générale
Comprendre comment le cerveau contrôle l’éveil pourrait aider les chercheurs à concevoir de nouveaux médicaments pour le sommeil et l’anesthésie qui créent un état plus proche du sommeil naturel. La stimulation du TRN peut induire des états de sommeil profonds, non semblables au sommeil paradoxal, et des recherches antérieures menées par Brown et ses collègues ont permis de découvrir un circuit qui active le sommeil paradoxal.
Brown ajoute : « Le TRN est riche en synapses – connexions dans le cerveau – qui libèrent le neurotransmetteur inhibiteur GABA. Par conséquent, le TRN est presque certainement un site d’action de nombreux médicaments anesthésiques, étant donné qu’une grande classe d’entre eux agissent au niveau de ces synapses et produisent des ondes lentes comme l’une de leurs caractéristiques.
Des travaux antérieurs de Lewis et de ses collègues ont montré que, contrairement aux ondes lentes du sommeil, les ondes lentes sous anesthésie générale ne sont pas coordonnées, ce qui suggère un mécanisme expliquant pourquoi ces médicaments altèrent l’échange d’informations dans le cerveau et produisent une inconscience.