Fibrillation auriculaire provenant d’une veine cave supérieure gauche persistante

Les veines thoraciques majeures, avec leurs propriétés électriques spécifiques, ont un rôle établi dans la genèse et le maintien de la fibrillation auriculaire (FA).1,2 Elles comprennent la veine de Marshall (VOM),3-5 qui se draine dans le sinus coronaire (CS). La VOM est située dans un pli vestigial du péricarde, le ligament de Marshall (LOM), qui est le vestige du développement de la veine cave supérieure gauche (VCSG) embryonnaire.1,6 Dans de rares cas, la VCSG peut persister, notamment en cas de cardiopathie congénitale, et a été précédemment associée à certaines arythmies7 mais pas à la FA. Dans la présente enquête, nous avons étudié 5 patients chez lesquels il a été démontré que le LSVC était une source de FA.

Méthodes

Patients

Cinq patients (4 hommes ; âge, 46±11 ans) présentant une FA symptomatique réfractaire aux médicaments (4 paroxystiques, 1 persistante) d’une durée de 146±77 mois ont été étudiés dans 3 centres différents. Trois des patients se sont présentés dans un seul centre sur une période de 3 ans, au cours de laquelle 851 patients au total avaient subi une ablation par cathéter pour une FA. Deux patients présentaient une cardiopathie congénitale corrigée chirurgicalement et deux avaient déjà subi avec succès une ablation pour d’autres arythmies (tableau). La présence d’un LSVC était connue chez les 2 patients ayant subi une intervention chirurgicale antérieure, mais a été détectée avant l’intervention par échocardiographie transœsophagienne (n=1) ou pendant l’intervention (n=2) chez les autres.

Procédure

Après obtention du consentement éclairé écrit, des cathéters multipolaires ont été introduits dans la CS, les oreillettes droites, et par voie transseptale dans les oreillettes gauches (LA) pour la stimulation et l’enregistrement. Une veinographie de contraste a été réalisée pour délimiter les veines pulmonaires (PVs), la CS et la LSVC. Avant la cartographie du LSVC, les PV ont été isolées électriquement par ablation chez tous les patients, et dans le cas 5, un flutter LA atypique a également été ablaté. Si aucune ectopie n’a été observée après l’ablation des PV, des mesures de provocation ont été tentées. La cartographie du LSVC a été réalisée en rythme sinusal.

Cartographie circonférentielle multiélectrodes

Chez 3 patients, un cathéter décapolaire circonférentiel 8F (Lasso, Biosense-Webster) a été introduit de manière rétrograde à travers le CS dans le LSVC. En rythme sinusal, un double potentiel local a été enregistré, comprenant une composante LA initiale de champ lointain suivie d’une déflexion/spike rapide discrète, qui était le potentiel local du LSVC.8 Cette séquence a été inversée pendant l’ectopie (Figure 1A). La cartographie a été commencée de manière proximale près de sa jonction avec le CS, et le cathéter a été avancé de manière distale dans le LSVC jusqu’à ce qu’aucun autre potentiel ne puisse être enregistré.

CS-LSVC ont été définies comme l’activation la plus précoce enregistrée sur 1 bipôle (ou >1 bipôle adjacent) du cathéter Lasso placé au niveau de la LSVC proximale (à sa jonction avec la CS distale) pendant le rythme sinusal (figure 1B, LSVC proximale). Les connexions LA-LSVC ont été définies comme les sites de l’activation la plus précoce du LSVC enregistrée sur le cathéter Lasso placé au milieu du LSVC, correspondant au niveau fluoroscopique de la PV supérieure gauche (Figure 1B, milieu du LSVC) et confirmée par la stimulation à ces sites à partir du LSVC et du LA latéral adjacent. Une grande attention a été prise pendant les manœuvres de stimulation pour éviter la capture directe de l’AL pendant la stimulation à partir du LSVC, ou vice versa. Pour ce faire, la puissance de stimulation a été progressivement réduite pour démontrer que les deux structures étaient activées avec un timing constant jusqu’à la perte de la capture de la structure locale. Ainsi, la stimulation à partir d’une structure au niveau ou à proximité d’une connexion a facilement capturé l’autre structure à des sorties faibles, généralement jusqu’au seuil local, ce qui a entraîné la fusion des potentiels de la LA et du LSVC (Figure 2, panneaux supérieurs). En revanche, si le site de stimulation ne correspondait pas au site d’une connexion, la capture était limitée à la structure locale, l’autre structure étant activée passivement avec un potentiel retardé (figure 2, panneaux inférieurs). Des connexions multiples étaient suspectées si un changement dans la séquence d’activation se produisait après l’ablation de la première connexion et étaient confirmées après avoir répété les manœuvres de stimulation sur le nouveau site.

Cartographie électroanatomique

Chez 2 patients, une cartographie électroanatomique (CARTO, Biosense-Webster) du LSVC a été réalisée avec l’utilisation d’un cathéter quadripolaire 7F avec un capteur de localisation (NAVI-STAR, Biosense-Webster). Un enregistrement bipolaire de la CS proximale a été utilisé comme référence de synchronisation. Le cathéter de cartographie a été avancé jusqu’à ce qu’aucun signal ne soit enregistré, puis retiré avec de multiples enregistrements séquentiels de la circonférence du LSVC pour obtenir une carte d’activation tridimensionnelle. Une connexion avec le LA ou le CS a été définie comme le site de l’activation locale la plus précoce. Des connexions multiples ont été définies s’il y avait >1 potentiel précoce du LSVC ou si un changement de séquence d’activation se produisait après l’ablation du premier site.

Ablation par cathéter

L’ablation a été réalisée à l’intérieur du LSVC avec des cathéters 7F, 4 mm conventionnels ou à pointe irriguée. Les applications de radiofréquence (RF) ont été délivrées par des générateurs standard avec une température et une puissance limitées à 50°C et 25 W, respectivement, pour les connexions CS et LA. Le point final était l’élimination ou la dissociation des potentiels du LSVC et l’échec de la capture du LA pendant la stimulation du LSVC et vice versa.

Suivi

Tous les patients ont été suivis à intervalles réguliers avec une électrocardiographie à 12 dérivations et ambulatoire et une échocardiographie.

Résultats

Arrythmies

Après isolement PV, une ectopie a été observée spontanément chez 2 patients et sous perfusion d’isoprotérénol chez les autres (tableau). L’activité ectopique la plus précoce précédait l’apparition de l’onde P de 67±13 ms. Les battements répétitifs provenant du LSVC avaient des longueurs de cycle courtes (moyenne, 159±11 ms), et la FA a été initiée chez tous les patients (Figure 1A).

Distribution des potentiels du LSVC

Chez tous les patients, les potentiels du LSVC ont été enregistrés le long de toute la circonférence proximale à sa jonction avec le CS distal (Figure 1B, LSVC proximal). Ces potentiels n’étaient pas synchrones, l’activation commençant à un site discret et se propageant de manière circonférentielle. En avançant distalement dans le LSVC, la distribution circonférentielle était perdue, avec des potentiels locaux enregistrés sur une partie seulement du périmètre. Au niveau du LSVC moyen, les potentiels couvraient 53±6% de la circonférence (Figure 1B, LSVC moyen).

Connexions

Il y avait 4,1±2,3 connexions CS-LSVC (plage, 1 à 6) et 1,6±0,5 connexions LA-LSVC (plage, 1 à 2) par patient. Ces dernières reliaient la région latérale du LA près de l’aspect antérieur des ostia PV gauches à l’aspect antéromédial du LSVC et étaient situées entre les niveaux proximal et moyen du LSVC.

Ablation

Pour les connexions CS-LSVC, l’ablation a été commencée au niveau du LSVC proximal, au site de l’activation la plus précoce. Chez un patient, cela a permis d’éliminer tous les potentiels locaux, alors que chez les autres, d’autres connexions ont été démasquées, nécessitant une délivrance supplémentaire de radiofréquence, y compris une ablation circonférentielle complète chez deux d’entre eux. Pour les connexions LA-LSVC, l’ablation a été réalisée dans la partie antéro-interne ou médiane du LSVC, en commençant par le site de l’activation locale la plus précoce. Si des potentiels étaient toujours présents après l’application RF initiale, les manœuvres de stimulation étaient répétées. Une séquence d’activation inchangée impliquait que la connexion persistait, nécessitant une nouvelle application locale de RF, tandis qu’une séquence différente suggérait la présence d’une seconde connexion, qui était localisée et ablatée comme décrit. La durée moyenne de la RF appliquée était de 11±3 minutes pour la déconnexion CS-LSVC et de 9±3 minutes pour la déconnexion LA-LSVC, respectivement. Après l’ablation, le LA ne pouvait pas être capturé par stimulation à partir du LSVC et vice versa chez 4 patients, confirmant l’isolement électrique, et l’ectopie et la FA n’étaient plus inductibles par l’isoprotérénol.

Suivi

Aucune complication n’a été observée. Au cours du suivi de 15±10 mois, 3 patients sont restés en rythme sinusal sans médicaments, tandis que la FA a récidivé chez le patient dont l’isolement du LSVC n’a pas réussi. Le dernier patient n’a pas eu de récidive de FA mais a nécessité 2 autres procédures d’ablation pour le flutter LA.

Discussion

Ce rapport présente de nouvelles preuves concernant le LSVC comme source d’ectopie pouvant initier la FA. Ces ectopies étaient conduites par des connexions au LA latéral près des PV gauches et par le CS. L’ablation de ces connexions a entraîné une isolation électrique.

Dans le cœur embryonnaire, des zones de stimulation bilatérale sont présentes près des cornes sinusales et des veines cardinales communes7. Alors que le côté droit prend en charge la fonction de stimulation cardiaque en tant que nœud sinusal, la persistance de la veine cardinale commune gauche en tant que LSVC peut être associée à la présence continue de tissu stimulateur et donc à une activité stimulatrice ectopique.

La présence de potentiels électriques au sein de la LSVC, cohérente avec la présence de faisceaux musculaires, a été démontrée par cartographie conventionnelle8 et électroanatomique9. Ces potentiels ressemblaient étroitement aux doubles potentiels enregistrés dans toutes les veines thoraciques, y compris les PV, la SVC et la VOM.3 Bien que le mécanisme exact de l’arythmogénicité n’ait pas pu être évalué dans la présente étude, la capacité de la LSVC à générer des décharges rapides (la durée moyenne du cycle des battements répétitifs était de 159±11 ms) est un facteur majeur d’induction et de maintien de la FA. Un mécanisme similaire a été observé dans les PV et le LOM.3,5

Nos résultats ont des implications pour l’ablation du LOM, plus commun. Des tracts myocardiques s’insérant dans la paroi libre du CS et du LA ont été décrits dans le LOM,6 et l’ectopie provenant de cette structure peut être spontanée ou induite par l’isoprotérénol,10 comme chez nos patients. Sur la base d’études anatomiques de la LOM, il a été suggéré que l’ablation endocardique dans la région du LA latéral pourrait couper ses connexions LA et CS.5 Ceci a été réalisé par Hwang et al,3 guidé par la canulation de la VOM, et a entraîné la fin de la FA chez 4 des 6 patients mais n’a pas complètement éliminé tous les signaux de la LOM. Dans une autre étude, l’ablation combinée de l’endocarde et du CS distal, entraînant l’abolition de tous les signaux LOM, a été associée à un meilleur résultat clinique que l’ablation endocardique seule.11 Chez nos patients, la présence de connexions distinctes à l’AL et au CS distal a nécessité l’ablation des deux sites pour isoler le LSVC, ce qui a été prouvé électrophysiologiquement par une stimulation sans capture des structures adjacentes, et la non-inductibilité de la FA. Par conséquent, une combinaison d’approches endocardiques et épicardiques peut également être nécessaire pour réussir l’ablation du LOM.

Notes de bas de page