Le débit sanguin est étroitement couplé à l’activité métabolique des tissus dans la plupart des organes du corps. Par exemple, une augmentation du métabolisme tissulaire, comme cela se produit lors de la contraction musculaire ou lors des changements de l’activité neuronale dans le cerveau, entraîne une augmentation du débit sanguin (hyperémie active). Il existe de nombreuses preuves que les cellules qui métabolisent activement et qui entourent les artérioles libèrent des substances vasoactives qui provoquent une vasodilatation. C’est ce qu’on appelle la théorie métabolique de la régulation du flux sanguin. Une augmentation ou une diminution du métabolisme entraîne une augmentation ou une diminution de la libération de ces substances vasodilatatrices. Ces mécanismes métaboliques garantissent que le tissu est correctement alimenté en oxygène et que les produits du métabolisme (par exemple, CO2, H+, lactate) sont éliminés. Un autre mécanisme qui peut coupler le débit sanguin et le métabolisme implique des changements dans la pression partielle de l’oxygène.
Plusieurs mécanismes différents qui peuvent être impliqués dans la régulation métabolique du débit sanguin sont résumés ci-dessous :
Hypoxie :
La diminution de la pO2 tissulaire résultant d’une réduction de l’apport en oxygène ou d’une augmentation de la demande en oxygène provoque une vasodilatation. La vasodilatation induite par l’hypoxie peut être directe (insuffisance d’O2 pour soutenir la contraction des muscles lisses) ou indirecte via la production de métabolites vasodilatateurs. Notons toutefois que l’hypoxie induit une vasoconstriction dans la circulation pulmonaire (c’est-à-dire une vasoconstriction hypoxique), qui implique probablement la formation d’espèces réactives de l’oxygène, d’endothéline-1 ou de produits du métabolisme de l’acide arachidonique.
Métabolites et ions tissulaires :
L’adénosine est formée à partir de l’AMP cellulaire sur lequel agit la 5′-nucléotidase. L’AMP provient de l’hydrolyse de l’ATP et de l’ADP intracellulaires. La formation d’adénosine augmente en cas d’hypoxie et d’augmentation de la consommation d’oxygène, surtout si cette dernière s’accompagne d’un apport insuffisant d’oxygène. La formation d’adénosine est un mécanisme particulièrement important de régulation du débit sanguin coronaire.
L’ion potassium est libéré par la contraction des muscles cardiaques et squelettiques. De petites augmentations du K+ extracellulaire produisent une hyperpolarisation du muscle lisse vasculaire et une relaxation par la stimulation de la pompe électrogène Na+/K+-ATPase et l’augmentation de la conductance membranaire au K+ (canaux K+ activés par le K+). Le K+ extracellulaire augmente lorsqu’il y a une augmentation de la fréquence des potentiels d’action, car à chaque potentiel d’action, le K+ quitte la cellule. Normalement, la pompe Na+/K+-ATPase est capable de rétablir les gradients ioniques ; cependant, la pompe ne suit pas les dépolarisations rapides (c’est-à-dire qu’il y a un décalage temporel) pendant les contractions musculaires, ce qui entraîne une accumulation de K+ dans l’espace extracellulaire. L’ion potassium semble jouer un rôle important en provoquant une hyperémie active dans le muscle squelettique en contraction.
La formation de dioxyde de carbone augmente pendant les états de métabolisme oxydatif accru. Il diffuse facilement des cellules parenchymateuses dans lesquelles il est produit vers le muscle lisse vasculaire des vaisseaux sanguins où il provoque une vasodilatation. Le CO2 joue un rôle important dans la régulation du débit sanguin cérébral.
L’ion hydrogène augmente lorsque le CO2 augmente ou lors d’états de métabolisme anaérobie accru, ce qui peut produire une acidose métabolique. Comme le CO2, l’augmentation de H+ (diminution du pH) provoque une vasodilatation, en particulier dans la circulation cérébrale.
L’acide lactique, un produit du métabolisme anaérobie, est un vasodilatateur, bien qu’en grande partie à cause de son effet sur le pH.
Le phosphate inorganique est libéré par l’hydrolyse des nucléotides d’adénine. Il peut avoir une certaine activité vasodilatatrice dans les muscles squelettiques contractés.
RK Révisé le 04/06/2007
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