Abstract
Les manifestations cliniques d’un infarctus du myocarde aigu peuvent être plus que de simples douleurs thoraciques. Les patients peuvent présenter une dyspnée, une fatigue, une brûlure cardiaque, une diaphorèse, une syncope et des douleurs abdominales, pour n’en citer que quelques-unes. Notre patient était un homme de 74 ans avec des antécédents médicaux de diabète sucré de type 2, d’hypertension, d’hyperlipidémie et de BPCO due au tabagisme chronique, qui a présenté un hoquet persistant pendant 4 jours sans autre plainte. Par coïncidence, on a découvert qu’il avait un ulcère du pied diabétique accompagné d’une septicémie et d’une lésion rénale aiguë et il a donc été admis à l’hôpital. Un ECG de routine à 12 dérivations a été effectué et on a découvert qu’il souffrait d’un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST de la paroi inférieure. Il a subi un cathétérisme diagnostique qui a démontré une occlusion de l’artère coronaire droite à 100 % et une étude de viabilité au thallium qui a confirmé la non-viabilité du myocarde ; il n’a donc pas subi d’intervention coronarienne percutanée. Les patients âgés qui présentent un hoquet persistant doivent être examinés pour une étiologie cardiaque sous-jacente.
1. Introduction
Ce rapport de cas vise à sensibiliser les médecins des services d’urgence et les médecins de soins primaires qui rencontrent souvent des patients présentant des symptômes qui semblent anodins mais qui ont une pathologie sous-jacente grave. Le hoquet persistant est l’un d’entre eux. Notre rapport de cas met en évidence un patient qui s’est présenté avec des plaintes similaires et qui s’est avéré avoir un infarctus du myocarde aigu avec sus-décalage du segment ST de la paroi inférieure. Le hoquet persistant chez les personnes âgées présentant des facteurs de risque de maladie coronarienne devrait faire l’objet d’une investigation plus approfondie.
2. Présentation
Un homme de 74 ans ayant des antécédents médicaux de diabète sucré de type 2, d’hypertension, d’hyperlipidémie et de BPCO due au tabagisme chronique est venu se plaindre d’un hoquet persistant depuis 4 jours et sans autre plainte. Par coïncidence, on a noté qu’il avait un ulcère du pied diabétique sur le gros orteil droit. À l’admission, le patient était afébrile avec une tension artérielle de 96/62 mm Hg et une fréquence cardiaque de 72 battements par minute. Les tests de laboratoire qui comprenaient une numération sanguine complète, un panel métabolique complet et une analyse d’urine étaient significatifs pour une numération leucocytaire de 16 × 103/μL, une créatinine de 1,29 mg/dL qui était aiguë, et un niveau d’acide lactique de 2,3 mmol/L. Le reste des examens de laboratoire et la radiographie pulmonaire étaient normaux. Des hémocultures ont été envoyées immédiatement et n’ont pas eu de croissance au cours de l’hospitalisation. Le diagnostic d’admission était une septicémie due à un ulcère du pied diabétique, et le patient a été mis sous vancomycine et céfépime.
Les hémocultures n’ont montré aucune croissance, et sur la base des cultures de plaies montrant un Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline, la doxycycline a été substituée. Un ECG de routine à 12 dérivations a été réalisé à l’admission et a montré un sus-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures avec des ondes Q et un rythme sinusal avec un bloc AV du premier degré (Figure 1) avec des taux de troponine I de 38,22 ng/dl, suggérant un infarctus du myocarde récent à sus-décalage du segment ST de la paroi inférieure, d’âge indéterminé. Il a reçu de l’héparine non fractionnée par voie intraveineuse, de l’aspirine et du ticagrelor. L’acide lactique a diminué dans les 4 heures. Le hoquet a disparu le deuxième jour de l’hospitalisation et les troponines ont commencé à diminuer dans les six heures suivant la présentation. L’échocardiogramme a montré une FEVG de 30 % avec une akinésie de la paroi inférieure. Après la résolution de la septicémie et des lésions rénales aiguës, un cathétérisme cardiaque a été réalisé à des fins de diagnostic. Il a révélé une occlusion de 100 % de l’artère coronaire moyenne droite (ACR) (figure 2), une akinésie de la paroi inférieure et une lésion de 80 % de l’artère descendante antérieure gauche (DAL) (figure 3), et une cardiomyopathie ischémique a été confirmée. Une épreuve d’effort au régadénoson nucléaire a été réalisée et a montré une large anomalie de la paroi inféro-septale avec akinésie et hypokinésie de la paroi antéro-septale environnante (Figure 4). Pour écarter la possibilité d’un myocarde en hibernation, une scintigraphie de viabilité au thallium a été réalisée et a montré une anomalie de perfusion inféroseptale et apicale fixe sans redistribution dans l’imagerie différée de 24 heures. Comme aucun tissu viable n’a été identifié dans la zone infarcie et qu’il n’y avait pas de myocarde ischémique, un traitement médical a été recommandé. Le patient est sorti de l’hôpital avec un gilet de défibrillation cardiaque externe (LifeVest), puis un défibrillateur cardiaque implantable lui a été posé en l’absence d’amélioration de la fraction d’éjection malgré un traitement médical maximal pour la prévention secondaire de la mort cardiaque subite. Le patient continue à bien se porter grâce à la thérapie et à un suivi étroit.
3. Discussion
Notre patient s’est seulement plaint de hoquets et n’a présenté aucun autre symptôme qui pourrait indiquer une ischémie myocardique. Bien que notre patient n’ait pas présenté d’autres symptômes pouvant suggérer un syndrome coronarien aigu, il présentait de multiples facteurs de risque de maladie coronarienne tels que le diabète sucré de type 2, l’hypertension, l’hyperlipidémie et le tabagisme chronique. « Équivalent angineux » est un terme utilisé pour les symptômes du syndrome coronarien aigu autres que la douleur thoracique et comprend la dyspnée, la fatigue, les brûlures cardiaques, les douleurs abdominales, les nausées et les vomissements. Le syndrome coronarien aigu chez les diabétiques, les personnes âgées et les femmes peut présenter de tels équivalents angineux. Notre patient était un homme âgé diabétique qui s’est présenté avec une plainte unique de hoquet persistant et a été trouvé avec un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST. Leur résolution alors que le patient entrait dans la phase de convalescence de son IAM suggère qu’il ne s’agissait pas d’une coïncidence. Aucune des lignes directrices ne mentionne le hoquet persistant comme un équivalent angineux.
Le hoquet est défini comme l’apparition soudaine d’une contraction erratique des muscles diaphragmatiques et intercostaux, immédiatement suivie d’une fermeture du larynx entraînant une brusque poussée d’air dans les poumons provoquant un son « hic ». Habituellement, ils sont autolimités, mais si les épisodes durent >48 heures, ils sont définis comme un hoquet persistant . L’arc réflexe du hoquet comporte trois composantes : la branche afférente composée des nerfs phrénique, vagal et sympathique, un processeur central situé dans le cerveau moyen et la branche efférente composée du nerf phrénique alimentant le diaphragme et des nerfs intercostaux alimentant les fibres musculaires intercostales. Tout irritant dans la voie réflexe, tel qu’un processus physique, chimique, inflammatoire ou néoplasique, peut déclencher le hoquet. Le plus souvent, le hoquet persistant est causé par le trouble du système nerveux, soit central (néoplasique et inflammatoire), soit périphérique par irritation du nerf phrénique (goitre) ou irritation du nerf vague (maladies oto-rhino-laryngologiques, méningite, maladies de l’œsophage, de l’estomac et du duodénum, hépatite, pancréatite et entérite) .
C’est le premier cas dans la littérature dans lequel un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST s’est présenté avec un hoquet persistant comme seule plainte. L’ischémie myocardique a été rapportée comme pouvant causer le hoquet ; cependant, il y a eu très peu de rapports de cas dans la littérature. Parmi les quelques cas rapportés, soit le hoquet était l’un des symptômes associés chez les patients atteints d’ischémie myocardique, soit le hoquet persistant se présentait comme un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). Le premier rapport de cas remonte à 1958, où un patient s’est plaint de dyspnée et d’orthopnée accompagnées de hoquet. Dans deux cas rapportés par Ikram et al. en 1971, les patients ont développé un hoquet irréductible 2 à 3 jours après un infarctus aigu infero-latéral et un infarctus aigu antérolatéral, respectivement. De nombreux autres rapports de cas citent le hoquet comme un symptôme associé après l’admission pour infarctus du myocarde. Dans un cas rapporté par Davenport et al. en 2012, similaire au nôtre, le patient présentait un hoquet persistant sans aucune autre plainte ; cependant, il s’est avéré que le patient présentait un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment inférieur, et un cathétérisme cardiaque ultérieur a révélé une sténose significative de l’artère circonflexe gauche et de la première artère coronaire marginale obtuse . Zhang et al. ont rapporté un cas de hoquet persistant accompagné de douleurs thoraciques chez un patient présentant un STEMI de paroi inférieure induit par la cocaïne avec une occlusion de 99% de l’ACR moyenne et une sténose de 80% de l’artère LAD .
Il est intéressant de noter que toute la littérature publiée sur le hoquet persistant et l’ischémie myocardique a identifié la paroi inférieure du myocarde comme étant affectée. La paroi inférieure, également connue sous le nom de surface diaphragmatique du cœur, se trouve à proximité immédiate du diaphragme. L’irritation des nerfs phréniques, qui innervent le diaphragme, peut être la cause du hoquet persistant chez ces patients. L’autre raison probable pourrait être l’irritation du nerf vague alimentant le péricarde .
Que ce soit les marqueurs inflammatoires libérés par le myocarde inférieur infarci qui irritent le diaphragme et déclenchent l’arc réflexe du hoquet ou que ce soit l’irritation du nerf vague directement reste à élucider . Dans l’un des rapports de cas où l’ACR et le LAD étaient tous deux occlus, les symptômes du hoquet ont disparu après l’ouverture de l’ACR seulement, même si le LAD restait obstrué. Cela confirme notre observation selon laquelle l’IM de la paroi inférieure provoque le hoquet. Ce cas nous rappelle l’importance d’avoir un indice de suspicion élevé, en particulier chez les patients diabétiques âgés où une condition bénigne autolimitée comme le hoquet peut être les seuls symptômes de présentation d’une pathologie sous-jacente grave comme l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST.
4. Conclusion
Bien qu’il existe des causes plus courantes de hoquet persistant d’apparition aiguë, s’il n’y a pas d’autres causes évidentes, l’ischémie myocardique aiguë doit être considérée comme un différentiel potentiel.
Consentement
Un consentement éclairé écrit a été obtenu du patient (ou d’autres parties approuvées) pour la publication de ce rapport de cas et des images qui l’accompagnent.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts.
Contributions des auteurs
Nasreen Shaikh était le résident principal prenant en charge le patient et a rédigé le rapport de cas. Le rapport de cas a été édité et finalisé avec l’aide du résident principal Rishi Raj. Srinivas Movva était le principal assistant du patient et a aidé à recueillir des informations cruciales. Charles Mattina était le cardiologue traitant qui a pris en charge le patient, a réalisé la coronarographie et a aidé à la préparation du manuscrit.