Abstract
Az akut miokardiális infarktus klinikai manifesztációja több lehet a mellkasi fájdalomnál. A betegeknél jelentkezhet dyspnoe, fáradékonyság, szívégés, diaforézis, syncope és hasi fájdalom, hogy csak néhányat említsünk. Betegünk egy 74 éves férfi volt, akinek kórtörténetében 2-es típusú diabetes mellitus, magas vérnyomás, hiperlipidémia és krónikus dohányzás miatti COPD szerepelt, és aki 4 napja tartó tartós csuklással jelentkezett, egyéb panaszok nélkül. Véletlenül diabéteszes lábszárfekélyt találtak nála szepszissel és akut vesekárosodással, ezért felvették a kórházba. Rutin 12 elvezetéses EKG-t végeztek, és megállapították, hogy alsó falú ST-emelkedéses szívinfarktusa van. Diagnosztikai katéterezésen esett át, amely 100%-os jobb koszorúér-elzáródást mutatott ki, és tallium életképességi vizsgálatot végzett, amely megerősítette, hogy a szívizom nem életképes; ezért nem került sor perkután koszorúér-beavatkozásra. A tartósan fennálló csuklással jelentkező idős betegeknél meg kell vizsgálni a háttérben álló kardiális etiológiát.
1. Bevezetés
Ez az esetismertetés célja, hogy elterjessze a figyelmet a sürgősségi osztály orvosai és az alapellátó orvosok körében, akik gyakran találkoznak olyan betegekkel, akiknél a tünetek jelentéktelennek tűnő, de súlyos alapbetegség áll a háttérben. A tartós csuklás az egyik ilyen eset. Esetjelentésünk egy olyan beteget emel ki, aki hasonló panaszokkal jelentkezett, és akut ST szegmensemelkedéses alsó falú myocardialis infarktust állapítottak meg nála. A koszorúér-betegség kockázati tényezőivel rendelkező idősek tartós csuklását tovább kell vizsgálni.
2. Bemutatkozás
Egy 74 éves férfi, akinek kórtörténetében 2-es típusú diabetes mellitus, magas vérnyomás, hyperlipidaemia és krónikus dohányzásból eredő COPD szerepelt, 4 napja fennálló tartós csuklással és egyéb panaszok nélkül jelentkezett. Véletlenül egyidejűleg diabéteszes lábfekélyt észleltek nála a jobb nagylábujján. A felvételkor a beteg lázmentes volt, a vérnyomása 96/62 mmHg, a pulzusszáma 72 ütés/perc volt. A teljes vérképet, átfogó metabolikus panelt és vizeletvizsgálatot tartalmazó laboratóriumi vizsgálatok 16 × 103/μl vérsejtszámot, 1,29 mg/dl kreatinint, ami akut volt, és 2,3 mmol/l tejsavszintet mutattak ki. A többi laboratóriumi vizsgálat és a mellkasröntgen normális volt. A vértenyészeteket azonnal elküldték, és a kórházi tartózkodás során nem volt növekedés. A felvételi diagnózis diabéteszes lábszárfekélyből eredő szepszis volt, és a betegnek vancomycint és cefepimet kezdtek adni.
A vértenyészet nem mutatott növekedést, és a meticillin-érzékeny Staphylococcus aureust mutató sebtenyészet alapján doxiciklinre cserélték. A felvételkor rutinszerű 12 elvezetéses EKG-t végeztek, amely ST-emelkedést mutatott az alsó elvezetésekben Q-hullámokkal és szinuszritmusban, elsőfokú AV-blokkkal (1. ábra), 38,22 ng/dl troponin-I-szinttel, ami friss, korban meghatározhatatlan alsó falú ST-emelkedéses szívinfarktusra utalt. Intravénásan frakcionálatlan heparint, aszpirint és ticagrelort kapott. A tejsav 4 órán belül csökkent. A csuklás a kórházi tartózkodás 2. napján megszűnt, és a troponinok a megjelenéstől számított 6 órán belül csökkenni kezdtek. Az echokardiogram 30%-os LVEF-et mutatott, alsó falú akinéziával. A szepszis és az akut vesekárosodás megszűnése után diagnosztikus szívkatéterezést végeztek, amely 100%-os jobb középső koszorúér (RCA) elzáródást (2. ábra), alsó falú akinézist és 80%-os bal elülső leszálló (LAD) léziót (3. ábra) mutatott ki, és ischaemiás kardiomiopátia igazolódott. Nukleáris regadenoson terheléses vizsgálatot végeztek, amely nagy inferoseptalis faldefektust mutatott akinesiával és a környező anteroseptalis fal hipokinéziáját (4. ábra). A hibernáló szívizom kizárása érdekében tallium életképességi vizsgálatot végeztek, amely 24 órás késleltetett képalkotás során rögzített inferoseptalis és apikális perfúziós rendellenességet mutatott, újraeloszlás nélkül. Mivel az infarktusos területen nem azonosítottak életképes szövetet, és nem volt ischaemiás myocardium, gyógyszeres terápiát javasoltak. A beteget külső szívdefibrillátoros mellénnyel (LifeVest) bocsátották haza, majd később beültethető szívdefibrillátort helyeztek el nála, amikor a hirtelen szívhalál másodlagos megelőzésére a maximális orvosi terápia ellenére sem javult az ejekciós frakció. A beteg a terápia és a szoros nyomon követés mellett továbbra is jól van.
3. Megbeszélés
Betegünk csak csuklásra panaszkodott, és nem mutatott egyéb, myocardialis ischaemiára utaló tüneteket. Bár betegünknek nem voltak egyéb, akut koszorúér-szindrómára utaló tünetei, a betegnél a koszorúér-betegség több kockázati tényezője is fennállt, mint például 2-es típusú diabetes mellitus, magas vérnyomás, hiperlipidémia és krónikus dohányzás. Az “anginális egyenértékű” kifejezés az akut koszorúér-szindróma mellkasi fájdalomtól eltérő tüneteire használatos, és magában foglalja a nehézlégzést, a fáradtságot, a szívégést, a hasi fájdalmat, a hányingert és a hányást. Az akut koronária szindróma cukorbetegeknél, időseknél és női betegeknél ilyen anginális ekvivalens tünetekkel jelentkezhet . Betegünk egy idős, cukorbeteg férfi volt, aki egyetlen panaszként tartós csuklással jelentkezett, és ST-elevációs szívinfarktust állapítottak meg nála. Feloldódásuk, ahogy a beteg belépett AMI-jának lábadozó szakaszába, arra utal, hogy ez nem véletlen egybeesés volt. Egyik irányelv sem említi a tartós csuklást, mint anginális megfelelőt.
A csuklást úgy definiálják, mint a hirtelen fellépő szeszélyes rekeszizom- és bordaközi izomösszehúzódást, amelyet azonnal követ a gége záródása, ami a levegő hirtelen beáramlásához vezet a tüdőbe, ami “csuklás” hangot vált ki. Általában önkorlátozó, de ha az epizódok >48 órán át tartanak, akkor tartós csuklásnak minősül. A csuklás reflexívének 3 összetevője van: a frenikus, vagus és szimpatikus idegekből álló afferens végtag; egy központi processzor a középagyban; és a rekeszizmot ellátó frenikus idegből és a bordaközi izomrostokat ellátó bordaközi idegekből álló efferens végtag . A reflexpályán bármilyen irritáló tényező, például fizikai, kémiai, gyulladásos vagy daganatos folyamat kiválthatja a csuklást. Leggyakrabban a tartós csuklást az idegrendszeri rendellenesség okozza, akár centrális (neoplasztikus és gyulladásos), akár perifériás, a nervus phrenicus irritációja (góc) vagy a nervus vagus irritációja (fül-orr-gégészeti betegségek, meningitis, nyelőcső-, gyomor- és nyombélbetegségek, hepatitis, pancreatitis és enteritis) .
Ez az első olyan eset az irodalomban, amikor az ST szegmensemelkedéses szívinfarktus egyetlen panaszként tartós csuklással jelentkezett. A myocardialis ischaemiáról már beszámoltak, hogy csuklást okozhat; azonban az irodalomban nagyon kevés esetről számoltak be. A kevés bejelentett esetek közül a csuklás vagy a myocardialis ischaemiás betegek egyik társuló tünete volt, vagy a tartós csuklás nem ST-elevációs myocardialis infarktus (NSTEMI) formájában jelentkezett. A legkorábbi esetről 1958-ban számoltak be, amikor egy beteg csuklással egybekötött nehézlégzésre és ortopnoéra panaszkodott. Az Ikram és munkatársai által 1971-ben jelentett 2 esetben a betegeknél az akut inferoposterolaterális és az akut anterolaterális MI-t követően 2-3 nappal kialakult a csillapíthatatlan csuklás . Számos más esetjelentés említi a csuklást, mint társuló tünetet a szívinfarktus miatti felvétel után . A Davenport és munkatársai által 2012-ben bejelentett, a mi esetünkhöz hasonló esetben a beteg egyéb panaszok nélkül, tartós csuklással jelentkezett; a betegnél azonban inferior falú NSTEMI-t találtak, és az ezt követő szívkatéterezés a bal circumflex és az első tompa marginalis koszorúér jelentős szűkületét mutatta ki . Zhang és munkatársai mellkasi fájdalommal járó tartós csuklás esetéről számoltak be egy kokain okozta alsó falú STEMI-ben szenvedő betegnél, a középső RCA 99%-os elzáródásával és a LAD-artéria 80%-os szűkületével .
Érdekes megjegyezni, hogy a tartós csuklásról és a szívizom iszkémiáról szóló összes publikált irodalom a szívizom alsó falát azonosította érintettnek. A szív rekeszizom felszínének is nevezett alsó fal a rekeszizom közvetlen közelében fekszik. A rekeszizmot innerváló phrenicus idegek irritációja lehet a tartós csuklás oka ezeknél a betegeknél. A másik valószínű ok a perikardiumot ellátó nervus vagus irritációja lehet .
Az, hogy az infarktusos inferior myocardiumból felszabaduló gyulladásos markerek irritálják-e a rekeszizmot és váltják-e ki a csuklás reflexívét, vagy közvetlenül a nervus vagus irritációja, még tisztázásra vár . Az egyik esetről szóló beszámolóban, ahol mind az RCA, mind a LAD elzáródott, a csuklás tünetei csak az RCA megnyitása után megszűntek, még akkor is, ha a LAD elzárva maradt. Ez alátámasztja a mi megfigyelésünket, miszerint az alsó falú MI csuklást okoz. Ez az eset emlékeztet bennünket a magas gyanúindex fontosságára, különösen idős cukorbetegeknél, ahol az olyan jóindulatú, önkorlátozó állapot, mint a csuklás, lehet az egyetlen tünete egy súlyos alapbetegségnek, például ST-elevációs szívinfarktusnak.
4. Következtetés
Míg az akut kezdetű tartós csuklásnak vannak gyakoribb okai is, ha nincs más nyilvánvaló oka, az akut myocardialis ischaemiát kell figyelembe venni, mint lehetséges differenciálbetegséget.
Egyetértés
A beteg (vagy más jóváhagyott fél) írásos, tájékozott beleegyezését szereztük be az esetleírás és a kísérő képek közzétételéhez.
Érdekütközés
A szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük.
A szerzők hozzájárulása
Nasreen Shaikh volt az elsődleges rezidens, aki a beteget gondozta és az esetleírást írta. Az esetleírást Rishi Raj vezető rezidens segítségével szerkesztették és véglegesítették. Srinivas Movva volt a beteg elsődleges kezelőorvosa, és segített a döntő fontosságú információk összegyűjtésében. Charles Mattina volt a kezelő kardiológus, aki kezelte a beteget, elvégezte a koszorúér-angiogramot, és segített a kézirat elkészítésében.