Il sonno è solitamente considerato uno stato tutto o niente: Il cervello è interamente sveglio o interamente addormentato. Tuttavia, i neuroscienziati del MIT hanno scoperto un circuito cerebrale che può innescare piccole regioni del cervello per addormentarsi o diventare meno vigile, mentre il resto del cervello rimane sveglio.
Questo circuito ha origine in una struttura del cervello nota come nucleo reticolare talamico (TRN), che trasmette segnali al talamo e poi alla corteccia cerebrale, inducendo sacche di onde cerebrali lente e oscillanti caratteristiche del sonno profondo. Le oscillazioni lente si verificano anche durante il coma e l’anestesia generale, e sono associate a una diminuzione dell’eccitazione. Con abbastanza attività TRN, queste onde possono assumere l’intero cervello.
I ricercatori ritengono che il TRN può aiutare il cervello a consolidare nuovi ricordi coordinando le onde lente tra diverse parti del cervello, permettendo loro di condividere le informazioni più facilmente.
“Durante il sonno, forse specifiche regioni del cervello hanno onde lente allo stesso tempo perché hanno bisogno di scambiare informazioni tra loro, mentre altri non lo fanno”, dice Laura Lewis, un affiliato di ricerca nel Dipartimento di Scienze Cognitive e Cervello del MIT e uno degli autori principali del nuovo studio, che appare oggi sulla rivista eLife.
Il TRN può anche essere responsabile di ciò che accade nel cervello quando le persone prive di sonno sperimentano brevi sensazioni di “zoning out” mentre lottano per rimanere svegli, dicono i ricercatori.
L’altro primo autore del documento è Jakob Voigts, uno studente laureato del MIT in cervello e scienze cognitive. Gli autori senior sono Emery Brown, il Edward Hood Taplin professore di ingegneria medica e neuroscienze computazionali al MIT e un anestesista al Massachusetts General Hospital, e Michael Halassa, un professore assistente alla New York University. Altri autori sono l’affiliato di ricerca del MIT Francisco Flores e Matthew Wilson, il Sherman Fairchild Professor in Neurobiologia e un membro del Picower Institute for Learning and Memory del MIT.
Controllo locale
Fino ad ora, la maggior parte della ricerca sul sonno si è concentrata sul controllo globale del sonno, che si verifica quando l’intero cervello è inondato da onde lente – oscillazioni di attività cerebrale create quando gruppi di neuroni vengono messi a tacere per brevi periodi.
Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato che gli animali privati del sonno possono esibire onde lente in parti del loro cervello mentre sono ancora svegli, suggerendo che il cervello può anche controllare la vigilanza a livello locale.
Il team del MIT ha iniziato la sua indagine sul controllo locale della vigilanza o sonnolenza con il TRN perché la sua posizione fisica lo rende perfettamente posizionato per svolgere un ruolo nel sonno, dice Lewis. Il TRN circonda il talamo come un guscio e può agire come un guardiano per le informazioni sensoriali che entrano nel talamo, che poi invia le informazioni alla corteccia per l’ulteriore elaborazione.
Utilizzando l’optogenetica, una tecnica che permette agli scienziati di stimolare o silenziare i neuroni con la luce, i ricercatori hanno scoperto che se hanno debolmente stimolato il TRN nei topi svegli, le onde lente sono apparse in una piccola parte della corteccia. Con più stimolazione, l’intera corteccia ha mostrato onde lente.
“Abbiamo anche scoperto che quando si inducono queste onde lente attraverso la corteccia, gli animali iniziano a comportarsi come se fossero assonnati. Smetteranno di muoversi, il loro tono muscolare si abbasserà”, dice Lewis.
I ricercatori credono che il TRN sintonizzi il controllo del cervello sulle regioni cerebrali locali, migliorando o riducendo le onde lente in alcune regioni in modo che quelle aree possano comunicare tra loro, o inducendo alcune aree a diventare meno vigili quando il cervello è molto assonnato. Questo potrebbe spiegare ciò che accade negli esseri umani quando sono privi di sonno e momentaneamente si assopiscono senza addormentarsi veramente.
“Sono propenso a pensare che ciò accada perché il cervello inizia a passare al sonno, e alcune regioni cerebrali locali diventano sonnolente anche se ci si sforza di rimanere svegli”, dice Lewis.
“La forza di questo documento è che è il primo ad usare l’optogenetica per cercare di dissezionare il ruolo di parte del circuito talamo-corticale nel generare onde lente nella corteccia”, dice Mark Opp, un professore di anestesiologia e medicina del dolore presso l’Università di Washington che non faceva parte del team di ricerca.
Il sonno naturale e l’anestesia generale
Capire come il cervello controlla l’eccitazione potrebbe aiutare i ricercatori a progettare nuovi farmaci per il sonno e gli anestetici che creano uno stato più simile al sonno naturale. Stimolando il TRN si possono indurre stati di sonno profondo e non REM, e la ricerca precedente di Brown e colleghi ha scoperto un circuito che accende il sonno REM.
Brown aggiunge: “Il TRN è ricco di sinapsi – connessioni nel cervello – che rilasciano il neurotrasmettitore inibitorio GABA. Pertanto, il TRN è quasi certamente un sito d’azione di molti farmaci anestetici, dato che una grande classe di essi agisce a queste sinapsi e produce onde lente come uno dei loro tratti caratteristici.”
I lavori precedenti di Lewis e colleghi hanno dimostrato che a differenza delle onde lente del sonno, le onde lente in anestesia generale non sono coordinate, suggerendo un meccanismo per cui questi farmaci compromettono lo scambio di informazioni nel cervello e producono incoscienza.