Fibrillazione atriale originata da una vena cava superiore sinistra persistente

Le principali vene toraciche, con le loro specifiche proprietà elettriche, hanno un ruolo consolidato nella genesi e nel mantenimento della fibrillazione atriale (FA).1,2 Queste includono la vena di Marshall (VOM),3-5 che drena nel seno coronarico (CS). Il VOM si trova all’interno di una piega vestigiale del pericardio, il legamento di Marshall (LOM), che è il residuo di sviluppo della vena cava superiore sinistra embrionale (LSVC).1,6 Raramente, il LSVC può persistere, soprattutto con malattie cardiache congenite, ed è stato precedentemente associato con alcune aritmie7 ma non con AF. Nella presente indagine, abbiamo studiato 5 pazienti in cui è stato dimostrato che la LSVC è una fonte di FA.

Metodi

Pazienti

Cinque pazienti (4 uomini; età, 46±11 anni) con FA sintomatica farmaco-refrattaria (4 parossistica, 1 persistente) di 146±77 mesi sono stati studiati in 3 centri diversi. Tre dei pazienti si sono presentati in un unico centro nel corso di un periodo di 3 anni, durante il quale un totale di 851 pazienti era stato sottoposto ad ablazione con catetere per la FA. Due pazienti avevano una malattia cardiaca congenita corretta chirurgicamente, e 2 avevano precedentemente ablazione di successo per altre aritmie (Tabella). La presenza di un LSVC era nota nei 2 pazienti con precedente intervento chirurgico, ma è stato rilevato prima della procedura da ecocardiografia transesofagea (n = 1) o durante la procedura (n = 2) negli altri.

Procedura

Dopo aver ottenuto il consenso informato scritto cateteri multipolari sono stati introdotti nel CS, atri destri, e transettualmente negli atri sinistri (LA) per la stimolazione e la registrazione. Venografia di contrasto è stata eseguita per delineare le vene polmonari (PVs), CS, e LSVC. Prima di mappatura LSVC, i PV sono stati isolati elettricamente da ablazione in tutti i pazienti, e nel caso 5, un flutter atipico LA è stato anche ablato. Se nessuna ectopia è stata osservata dopo l’ablazione PV, misure provocatorie sono stati tentati. La mappatura LSVC è stata eseguita in ritmo sinusale.

Multielettrodo Circumferential Mapping

In 3 pazienti, un catetere decapolare circonferenziale 8F (Lasso, Biosense-Webster) è stato introdotto retrogradamente attraverso il CS nella LSVC. In ritmo sinusale, un potenziale locale doppio è stato registrato, comprendente un iniziale lontano campo componente LA seguita da una discreta deflessione rapida / picco, che era il potenziale locale LSVC.8 Questa sequenza è stata invertita durante ectopia (Figura 1A). Mappatura è stato iniziato prossimalmente vicino alla sua giunzione con il CS, e il catetere è stato avanzato distalmente nel LSVC fino a quando non ulteriori potenziali potrebbero essere registrati.

CS-LSVC connessioni sono state definite come la prima attivazione registrata su 1 bipolo (o >1 bipolo adiacente) del catetere Lasso posto al LSVC prossimale (alla sua giunzione con il CS distale) durante il ritmo sinusale (Figura 1B, LSVC prossimale). LA-LSVC connessioni sono state definite come i siti di attivazione più presto LSVC registrato sul catetere Lasso posto a metà LSVC, corrispondente al livello fluoroscopico della sinistra superiore PV (Figura 1B, medio-LSVC) e confermato da pacing in questi siti sia dal LSVC e adiacente laterale LA. Grande attenzione è stata presa durante le manovre di stimolazione per evitare la cattura diretta del LA mentre pacing dal LSVC, o viceversa. Per ottenere questo, l’uscita di stimolazione è stato progressivamente ridotto per dimostrare che entrambe le strutture sono state attivate con tempi costanti fino alla perdita di cattura della struttura locale. Così, pacing dall’interno di una struttura a o vicino a una connessione facilmente catturato l’altra struttura a basse uscite, di solito fino alla soglia locale, con conseguente fusione di LA e potenziali LSVC (Figura 2, pannelli superiori). Al contrario, se il sito di stimolazione non corrispondeva al sito di una connessione, la cattura è stata limitata alla struttura locale, con l’altra struttura è stato attivato passivamente con un potenziale ritardato (Figura 2, pannelli inferiori). Connessioni multiple sono stati sospettati se un cambiamento nella sequenza di attivazione si è verificato dopo l’ablazione della prima connessione e sono stati confermati dopo aver ripetuto le manovre di stimolazione al nuovo sito.

Mappatura elettroanatomica

In 2 pazienti, mappatura elettroanatomica (CARTO, Biosense-Webster) del LSVC è stata eseguita con l’uso di un catetere quadripolare 7F con un sensore di posizione (NAVI-STAR, Biosense-Webster). Una registrazione bipolare dal CS prossimale è stato utilizzato come riferimento temporale. Il catetere di mappatura è stato avanzato fino a quando nessun segnale sono stati registrati, poi tirato indietro con registrazioni multiple sequenziali della circonferenza LSVC per ottenere una mappa tridimensionale di attivazione. Una connessione al LA o CS è stato definito come il sito di attivazione locale più presto. Connessioni multiple sono state definite se c’era >1 potenziale LSVC precoce o se un cambiamento nella sequenza di attivazione si è verificato dopo l’ablazione del primo sito.

Ablazione catetere

L’ablazione è stata eseguita dall’interno della LSVC con 7F, 4-mm cateteri convenzionali o con punta irrigata. Le applicazioni di radiofrequenza (RF) sono state fornite attraverso generatori standard con temperatura e potenza limitate a 50°C e 25 W, rispettivamente, per entrambe le connessioni CS e LA. Il punto finale era l’eliminazione o la dissociazione dei potenziali LSVC e la mancata cattura del LA durante il pacing LSVC e viceversa.

Follow-Up

Tutti i pazienti sono stati seguiti a intervalli regolari con elettrocardiografia a 12 derivazioni e ambulatoriale ed ecocardiografia.

Risultati

Arritmie

Dopo l’isolamento della PV, l’ectopia è stata osservata spontaneamente in 2 pazienti e con l’infusione di isoproterenolo nel resto (tabella). La prima attività ectopica condotta ha preceduto l’insorgenza dell’onda P di 67±13 ms. Battimenti ripetitivi provenienti dal LSVC aveva lunghezze di ciclo brevi (media, 159±11 ms), e AF è stato avviato in tutti i pazienti (Figura 1A).

Distribuzione dei potenziali LSVC

In tutti i pazienti, potenziali LSVC sono stati registrati lungo tutta la circonferenza prossimale alla sua giunzione con il CS distale (Figura 1B, LSVC prossimale). Questi potenziali non erano sincrona, con l’attivazione a partire da un sito discreto e diffusione circonferenziale. Procedendo distalmente nel LSVC, la distribuzione circonferenziale è stato perso, con potenziali locali registrati solo da una parte del perimetro. A livello medio-LSVC, i potenziali coperto 53±6% della circonferenza (Figura 1B, medio-LSVC).

Connessioni

C’erano 4.1±2.3 CS-LSVC (range, 1 a 6) e 1.6±0.5 LA-LSVC connessioni (range, 1 a 2) per paziente. Queste ultime collegavano la regione LA laterale vicino all’aspetto anteriore degli ostia PV sinistra all’aspetto anteromediale della LSVC e si trovavano tra i livelli LSVC prossimale e medio.

Ablazione

Per le connessioni CS-LSVC, l’ablazione è stata iniziata alla LSVC prossimale al sito di attivazione più precoce. In 1 paziente, questo ha portato all’eliminazione di tutti i potenziali locali, mentre nel resto, altre connessioni sono stati smascherati, che richiedono ulteriori RF consegna, tra cui ablazione circonferenziale completa in 2. Per LA-LSVC connessioni, ablazione è stata eseguita nella parte anteromediale o mediale della LSVC, a partire dal sito di attivazione locale più presto. Se i potenziali erano ancora presenti dopo l’applicazione iniziale RF, le manovre di stimolazione sono stati ripetuti. Una sequenza di attivazione invariata implicava che la connessione persisteva ancora, rendendo necessaria un’ulteriore applicazione locale di RF, mentre una sequenza diversa suggeriva la presenza di una seconda connessione, che è stata localizzata e ablata come descritto. La durata media della RF applicata era di 11±3 minuti per CS-LSVC e 9±3 minuti per la disconnessione LA-LSVC, rispettivamente. Dopo l’ablazione, la LA non poteva essere catturato da pacing dal LSVC e viceversa in 4 pazienti, confermando l’isolamento elettrico, e ectopia e AF non erano più inducibile con isoproterenolo.

Follow-Up

Non sono state osservate complicazioni. Durante il follow-up di 15±10 mesi, 3 pazienti sono rimasti in ritmo sinusale senza farmaci, mentre la FA è ricomparsa nel paziente con isolamento LSVC non riuscito. L’ultimo paziente non ha avuto recidiva di AF ma ha richiesto 2 ulteriori procedure di ablazione per flutter LA.

Discussione

Questa relazione presenta nuove prove circa la LSVC come fonte di ectopia che può iniziare AF. Queste ectopie sono state condotte attraverso le connessioni al LA laterale vicino al PVs sinistro e attraverso il CS. L’ablazione di queste connessioni ha portato all’isolamento elettrico.

Nel cuore embrionale, le aree di pacemaking bilaterali sono presenti vicino ai corni del seno e alle vene cardinali comuni.7 Mentre il lato destro assume la funzione di pacemaking cardiaco come il nodo senoatriale, la persistenza della vena cardinale comune sinistra come il LSVC può essere associato con la presenza continua di tessuto pacemaker e quindi attività pacemaker ectopica.

La presenza di potenziali elettrici all’interno del LSVC, coerente con la presenza di fasci muscolari, è stato dimostrato con convenzionale8 e mappatura elettroanatomica.9 Questi potenziali assomigliavano da vicino i potenziali doppi registrati in tutte le vene toraciche, tra cui PVs, SVC, e VOM.3 Anche se il meccanismo esatto per aritmogenicità non poteva essere valutato nel presente studio, la capacità del LSVC per generare scariche rapide (lunghezza media del ciclo di battiti ripetitivi era 159 ± 11 ms) è un fattore importante per l’induzione AF e il mantenimento. Un meccanismo simile è stato osservato in PVs e il LOM.3,5

I nostri risultati hanno implicazioni per l’ablazione del più comune LOM. I tratti miocardici che si inseriscono nel CS e nella parete libera del LA sono stati descritti nel LOM,6 e l’ectopia derivante da questa struttura può essere spontanea o indotta da isoproterenolo,10 come nei nostri pazienti. Sulla base di studi anatomici del LOM, è stato suggerito che l’ablazione endocardica nella regione del LA laterale potrebbe interrompere entrambe le sue connessioni LA e CS.5 Questo è stato eseguito da Hwang et al, 3 guidato da cannulazione del VOM, e ha portato alla cessazione della FA in 4 dei 6 pazienti, ma non ha completamente eliminato tutti i segnali LOM. In uno studio diverso, combinata ablazione endocardica e distale CS, con conseguente abolizione di tutti i segnali LOM, è stato associato con un migliore risultato clinico di ablazione endocardica solo.11 Nei nostri pazienti, la presenza di connessioni separate al LA e distale CS necessaria ablazione di entrambi i siti per l’isolamento LSVC, che è stato elettrofisiologicamente dimostrato da pacing senza cattura delle strutture adiacenti, e noninducibilità della FA. Quindi, una combinazione di approcci endocardici ed epicardici può anche essere necessario per l’ablazione di successo del LOM.

Note